四川大学华西医院慢性阻塞性肺疾病的诊治规范.ppt

慢性阻塞性肺疾病的诊治规范 四川大学华西医院 COPD的概念 1994年10月，欧洲呼吸病学会（ERS）——一种以最大呼吸流量减低及肺部通气受限为特点的疾病。这种表现在几个月内无显著变化，多数气流受限是缓慢进行性加重的，且不可逆转。 1995年3月，美国胸病协会理事会（ATS）——由于慢性支气管炎或肺气肿引起的气道阻塞为特点的疾病，气道阻塞一般是进行性的，可能伴有气道过度反应性，并可能具有部分可逆性。 2001年4月，美国国立心肺血液研究所与世界卫生组织合作制定 COPD是以气道不完全可逆性气流受阻为特征的疾病。气流受阻通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。 ? COPD的概念 1998年9月，中华医学会呼吸病学分会——COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 ? 2002年4月，中华医学会呼吸病学会——COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 慢性支气管炎 指由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症；以咳嗽、咳痰、喘息及反复发作的慢性过程为特征；病情进展，可并发肺气肿、肺心病 肺气肿 指终末小支气管远端的气腔扩张伴有其壁层的破坏而无明显纤维化 支气管哮喘 是一种复杂的细胞因子与炎症介质参与的非特异性气道炎症性疾病，引起不同程度的弥慢性支气管痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多及粘膜纤毛功能障碍等变化 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘三者关系 肺功能检查对确定气流受限有重要意义 在吸入支气管扩张剂后，FEV1＜80%预计值，且FEV1/FVC＜70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转 流 行 病 学 患病率 1991年全球范围内85544人死于COPD，居所有疾病死因的第四位 美国男性成人中患COPD者占4%~6%，妇女则为1%~3% 我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD患者约占15岁以上人口的3% COPD的发病率有上升趋势 危险因素 吸烟是主要的危险因素，个体易感性范围较大 职业性粉尘、烟雾和有害气体接触 a1-抗胰蛋白酶缺乏 儿童时期呼吸道感染，维生素A缺乏 病毒或细菌感染 COPD的发病机制 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD 发病中起重要作用 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素可产生类似的炎症过程 COPD的病理 COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统 在中央气道——气管、支气管以及内径大于2~4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加 在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞 COPD的病理 COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，增厚始于疾病的早期。接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚 COPD的病理生理 COPD病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病 黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前 呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小 COPD的病理生理 外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症 长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压