《血气分析的临床应用》.ppt

作用 了解低氧血症的程度和病因 判断酸碱失衡的类型 PaO2 PaO2=100 -（0.33×年龄）±5mmHg PaO2受通气和换气两个因素的共同影响 O2 肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2） DA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 = FiO2?(PB- 47)- PACO2/0.8 正常青年人PA-aO2的正常值15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。 反映肺脏的换气功能。 CO2 PaCO2 PaCO2的正常值为35~45mmHg PaCO2和肺泡通气量呈反比 CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。 低氧血症的原因 肺泡通气量下降 V/Q比例失衡 弥散功能障碍 右向左分流 氧耗量增加 低通气（VA下降） PaO260mmHg PaCO250mmHg 低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。 弥散功能障碍 弥散膜的厚度和性质改变 弥漫性肺间质病 弥散面积减少 肺气肿造成毛细血管床的大量缺失 PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加 吸氧可改善低氧血症 V/Q 比例失衡 正常0.8 死腔通气 分流 PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加 吸氧可显著改善低氧血症 分流 静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环 肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病 气道阻塞 肺不张 肺实变 心源性或非心源性肺水肿 分流 分流率(QS/QT): 吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。 分流 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 严重分流时吸氧难以改善低氧血症 低氧血症机制的初步判断 低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍 VA下降 低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍 V/Q失调，弥散障碍或分流 低氧血症机制的进一步分析 是否存在严重分流 PaO2/FiO2 分流率(QS/QT): 吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。 问题1 I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低 换气功能障碍 II型呼吸衰竭：低氧+高CO2 通气功能障碍 III型呼吸衰竭：高CO2??? ??? ??? ？ 问题2 氧合指数（PaO2/FiO2） 对ALI和ARDS的诊断价值 对呼吸衰竭的判断 低氧血症和组织缺氧 低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。 通气功能和换气功能障碍引起 组织氧耗量过大 缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。 酸碱失衡 pH Henderson-Hasselbalh公式如下 pH=6.1+log（HCO3ˉ/PaCO2×0.03） 正常参考值：7.35~7.45 HCO3ˉ/H2CO3 = 20：1 HCO3ˉ主要通过肾脏调节，慢 H2CO3主要通过呼吸调节，快 HCO3ˉ 正常参考值为24±3mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。 代谢性酸碱失衡，HCO3ˉ原发性下降或升高。 肾脏重吸收或排泌HCO3ˉ需要一定的时间，一般在3~4天方达到高峰。 酸碱失衡的分类 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 酸碱失衡的主要特征 代谢性酸中毒： HCO3ˉ原发性下降 PaCO2继发性下降 代谢性碱中毒： HCO3ˉ原发性增加 PaCO2继发性增加 呼吸性酸中毒： PaCO2原发性增加 HCO3ˉ继发性增加 呼吸性碱中毒： PaCO2原发性下降 HCO3ˉ继发性下降 问题3 男性55岁 肺炎、昏迷4小时 pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3ˉ 22 酸碱失衡类型？如何处理 代谢性酸中毒 高AG代酸 正常AG代酸 AG=UA-UC = Na+ -（Clˉ+ HCO3ˉ） AG正常值为8~16mmol/L。 阴离子间隙（anion gap, AG） AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。 AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。 代谢性酸中毒 高AG代酸的4种主要原因包括 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰 AG的增加值=HCO3ˉ的下降值 HCO3ˉ变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。 HCO3ˉ下降超过AG增值，合并正常AG代酸； HCO3ˉ下降小于AG增值，为合并代碱。 代谢性酸中毒 正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原发性下降引起。 胃肠道丢失HCO3ˉ，如腹泻、胰腺或小肠引流 肾脏丢失HC