肝源性糖尿病演示稿.ppt

肝源性糖尿病 感染肝病科 周晓艳 引言 大家在临床工作中可能经常发现有些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，但在化验时却发现血糖增高，那么你要注意了，这可能是个肝源性糖尿病患者，下面我们就对肝源性糖尿病进行讨论。 学习目标 了解什么是肝源性糖尿病。 掌握肝源性糖尿病的护理措施。 病历摘要 王某某,女,65岁,2013年10月7日初诊。患者于2008年5月体检发现乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb)、乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)阳性,肝功能正常,且无不适症状,未予治疗。2014年1月患者出现口干、口渴,至当地医院查空腹血糖10.2mmol/L;餐后血糖为19.6mmol/L,无糖尿病史及糖尿病家族史，肝胆B超示肝硬化、胆囊炎、胆囊结石、脾大，胸部CT平扫示食道下端管腔内软组织密度影，首先考虑为静脉曲张，上腹部CT及增强MRI示肝左叶内侧段多发占位，拟“乙肝肝硬化失代偿期、原发性肝癌？2型糖尿病收治入科 肝源性糖尿病的定义 肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征. 这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，属II 型糖尿病但又与之有所不同。 糖尿病 空腹血糖≥ 7.0mmol/L（空腹是指8小时无热量摄入） 有糖尿病症状(多尿、多饮、多食及消瘦)，并且随机血糖≥11.1mmol/L OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L 符合上述标准之一，可诊断糖尿病。 IFGIGT 空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L，称空腹葡萄糖异常（IFG） 餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1 mmol/L，称葡萄糖耐量减低（IGT） 肝源性糖尿病的发病机制 1.外周组织胰岛素受体数目减少、生理作用下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。 2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素分泌，可导致糖耐量减退，甚至胰岛功能衰竭。 3.患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。 4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞。 　　 5.营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞，使之衰竭。 6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。此外，缺钾也是肝病患者发生糖尿病的易患因素。 7. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。 肝源性糖尿病的临床表现 多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒。 肝源性糖尿病的诊断标准 ? 肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断： 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生; 2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致; 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状 腺的疾病; 4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高; 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。 肝源性糖尿病的治疗 肝源性糖尿病糖尿病的治疗，除积极治疗原发肝病外,多数患者可通过限制葡萄糖输入及控制饮食获得疗效，血糖控制不满意者应给子胰岛素注射治疗。 原则上禁用口服降糖药，如磺脲制剂、双胍类制剂。 α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要机制可改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用价值 2. 运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序。 3. 胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服α-葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。 附：肝源性糖尿病降糖治疗控制标准 肝源性糖尿病与原发性糖尿病区别 1肝源性糖尿病空腹血糖大多正常，可出现空腹低血糖，但由于肝病使肝糖原合成下降，往往餐后高血糖。