讲课-肝性脑病5演稿.ppt

肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）; 概述 实验室和其他检查 病因 诊断和鉴别诊断 发病机制 治疗 病理 预后 临床表现 预防 ;肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病(porto－systemm encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 ;亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent SHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病或隐性肝性脑病，主张用轻微肝性脑病(MHE)。;病 因;常见诱因： 1.上消化道出血 6.麻醉药 2.大量排钾利尿 7.便秘 3.放腹水 8.尿毒症 4.高蛋白饮食 9.外科手术 5.催眠镇静药 10.感染等 ;发病机制;一、氨中毒学说 二、假性神经递质学说 三、?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 四、色氨酸 五、锰的毒性;一、氨中毒学说;血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进人身体的主要门户 。 正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH３)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4）高得多。 ;游离的NH3有毒性且能透过血脑屏障；NH+４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏障 NH3与NH+4的互相转化受pH梯度改变的影响。当结肠内pH6时，NH3大量弥散入血；pH6时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。 肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液pH的影响。 此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 ;机体清除血氨的主要途径;（二）肝性脑病时血氨增高的原因;B:诱因;3、低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 4、便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。;5、感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。 6，低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加 。 7，其他：镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担 。;(三)氨对中枢神经系统的内毒性作用;2.氨在大脑的去毒过程中，氨与?-酮戊二酸结合成谷氨酸，后者通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、 ? -酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在HE形成过程中也起重要作用。 ;谷胺酰胺是一种有机渗透质，合成过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。 ? -酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则人脑抑制增加。 氨可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 ;二、假性神经递质学说;;;三、 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说;;四、色氨酸;五、锰的毒性;病 理;临 床 表 现;1.慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后． 2.以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现， 常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。 3.在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢， 昏迷逐步加深，最后死亡。;分期依据： 1.意识障碍程度 2.神经系统表现 3.脑电图改变 分为四期。;一 期(前驱期) 1.轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。 2.可有扑翼(击)样震颤，亦称肝震颤