缬沙坦联合吲达帕胺治疗原发性高血压临床疗效观察.doc

缬沙坦联合吲达帕胺治疗原发性高血压临床疗效观察 　　[摘要] 目的 探讨缬沙坦联合吲达帕胺治疗原发性高血压的降压效果及其对血生化指标的影响。 方法 选择原发性高血压患者103例，56例给予缬沙坦联合吲达帕胺治疗（观察组），47例给予缬沙坦治疗（对照组），对两组患者治疗前后的血生化指标和8周后的降压效果进行对比、分析。 结果 治疗8周后，观察组显效31例，有效15例，无效10例，总有效率为82.1%；对照组显效14例，有效12例，无效21例，总有效率为55.3%，两组治疗效果差异有统计学意义（P0.05）。 结论 缬沙坦联合吲达帕胺治疗原发性高血压的降压效果良好，对血生化指标无明显影响，安全有效。 [关键词] 缬沙坦；吲达帕胺；原发性高血压 [中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）10（b）-0074-03 原发性高血压指病因不明的血压升高，临床治疗的主要目的是降低心血管病的死亡率和病残的危险。WHO/ISH于1999年提出两种或多种降压药联合应用控制血压，降压效果更为明显[1-3]。本研究以就诊于本院的103例原发性高血压患者为研究对象，分别给予缬沙坦联合吲达帕胺和缬沙坦治疗，探讨缬沙坦联合吲达帕胺控制原发性高血压的疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本院2008年3月～2012年12月收治103例原发性高血压患者，所有患者均符合高血压防治指南[4]的诊断与分级，排除继发性高血压、心力衰竭、心肌梗死、肝肾功能障碍等其他系统疾病。103例患者中，男性61例，女性42例；年龄57～73岁，平均（62.6±8.3）岁；病程3～18个月，平均（10.0±4.2）个月。将103例患者随机分为观察组和对照组，观察组56例患者采用缬沙坦联合吲达帕胺治疗，对照组47例患者口服缬沙坦治疗；两组患者的年龄、性别、病程等差异无统计学意义（P0.05）。研究开始前，所有患者停用其他降压药物2周，并做到知情同意签字。 1.2 方法 观察组患者晨起空腹服用缬沙坦胶囊80 mg和吲达帕胺片2.5 mg，每日1次；对照组患者晨起空腹服用缬沙坦胶囊80 mg，每日1次。治疗1周后，血压降低有效者继续维持治疗，未达有效者可将缬沙坦剂量增至160 mg，观察8周。 1.3 疗效评定标准 参照原卫生部规定的《新药临床研究指导草案》中高血压疗效判定标准[5]。显效：舒张压下降至10 mm Hg且降至正常，或下降≥20 mm Hg；有效：舒张压下降0.05）（表2）。 3 讨论 原发性高血压是心血管终末事件的主要危险因素，因此要积极降压。JNC-Ⅶ于2003年指出收缩压是比舒张压更为重要的心血管系统危险因素，特别是50岁以上的老年患者，由于血管弹性的变化，治疗重点要放在收缩压达标上[6]。传统的降压治疗只采用一种降压药物，血压下降效果不佳，严重者发生心血管终末事件；而且由于长期使用一种药物，容易导致血管对该药的敏感性降低，影响药物的继续使用。众多学者对血压升高的病理机制进行了大量研究，指出血压升高可由多种升压的病理生理机制共同参与，往往一种降压药物不可能同时阻断这些发病机制，导致降压效果不是十分理想，因此目前主张两种或两种以上药物联合降压[7]。 缬沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂，为Ⅰ型受体（ATⅠ）拮抗剂，降压机制在于可以选择性的阻断AngⅡ与ATⅠ受体的结合，达到明显抑制血管收缩的目的；同时类固醇激素醛固酮释放也减少，排钠增多，体液容量降低，最终产生降压效果。有研究表明，缬沙坦在轻度、中度和重度高血压的治疗上均有明显的降压效果[8]。该药不仅可以有效扩张血管，而且具有高亲和性、高选择性和特异性，无血管活性作用；很多研究结果表明，该药并不增加缓激肽的作用和聚集，毒副作用少，因此，WHO/ISH将其列为降低原发性高血压的一线用药[9]。 吲达帕胺属于噻嗪类磺胺利尿药的一种，作用机制是可以产生轻度利尿作用和扩张血管作用，降低末梢血管张力，从而产生降压效果；然而单独使用该药时明显降低了醛固酮的分泌，血液离子平衡失调，容易引发低钠血症和低钾血症[10]。该药物半衰期长，作用时间长，每日口服1次即可保持全天血压平稳降低，但可能导致60岁以上老龄患者产生低钾血症，引起心律失常[11]。娄磊[12]指出，吲达帕胺可以持续减轻左心室肥厚，药理作用机制并非使左心室腔回缩，而是特异性地作用于左心室后壁和室间隔，降低左心室后壁及室间隔的肥厚程度。 缬沙坦联合吲达帕胺可增强降压效果，吲达帕胺作为利尿剂可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS），增强血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对RAS的阻断作用，排钠增多，降低水钠潴留，同时减轻醛固