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糖尿病的定义 糖尿病发生、发展过程1 （一）遗传因素与环境因素 　　　１．参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖无直接影响； 　　　　　２．每个基因参与发病的程度不等，大多数为次效基因，可能有个别为主效基因； 　　　　　３．每个基因只赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需； 　　　　　４．多基因异常的总效应形成易感性。 　　　　　５．人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等环境因素。 糖尿病发生、发展过程2 （二）胰岛素抵抗和Ｂ细胞功能缺陷 　　　１．胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低； 　　　　　２．胰岛素分泌量的缺陷； 　　　　　３．胰岛素分泌模式异常。 （三）葡萄糖毒性和脂毒性→糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） 　 在糖尿病发生发展过程中出现的高血糖和脂代谢紊乱进一步降低胰岛素敏感性及损伤胰岛Ｂ细胞功能。 （四）临床糖尿病 　　　早期胰岛Ｂ细胞代偿性增加分泌，逐渐衰退无法抵抗，逐渐形成Ｔ２ＤＭ 病因 遗传环境因素自身免疫 病理生理 糖代谢 肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多 脂肪代谢 合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症 蛋白质代谢 负氮平衡 临床表现 急性并发症－糖尿病酮症酸中毒等 2型糖尿病控制不良、伴有感染等应激情况 常见症状：乏力、厌食、恶心、呕吐等，严重时可昏迷死亡 慢性并发症 大血管病变 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉 微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织 神经病变 微血管病变 —糖尿病肾病 1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min 4期：临床肾病 UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退 5期：尿毒症 眼部病变—糖尿病性视网膜病变 背景性视网膜病变 1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出 增殖性视网膜病变 4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明 眼部病变图片 眼的其他病变 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变 糖尿病足 下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深层 组织破坏定义 为糖尿病足 糖尿病并发症比率 糖尿病与牙齿病变 实验室检查 1.尿糖测 2.血糖测定 诊断（2011--ADA） Ａ１Ｃ≥ 6.5%。其检测应该用美国糖化血红蛋白标准化计划组织（NGSP）认证的方法进行，并以糖尿病控制与并发症研究（DCCT）的检测进行标化。 空腹血糖（FPG） ≥7.0mmol/l，空腹的定义是至少8小时未摄入热量；或OGTT2h血糖≥11.1mmol/l，其检测应按照WHO的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。 患者有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/l。 患者如无明确的高血糖症状，其结果应重复检测确认。 鉴别诊断-- 鉴别诊断—血糖异常 药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林 继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等 治疗 原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。 方案：“五驾马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测 饮食 运动 控制血糖，刻不容缓 口服降糖药适用人群 口服降糖药分类 促进胰岛素分泌（胰岛素促泌剂） 延缓肠道葡萄糖吸收（α-糖苷酶抑制剂） 减少肝糖输出，促进葡萄糖利用（双胍类） 增加胰岛素敏感性（噻唑烷二酮类） DPP4抑制剂（维格列汀） GLP-1受体激动剂（艾塞那肽和利拉鲁肽 ） 胰岛素促泌剂 合理选择磺脲药 不适合用磺脲人群 磺脲类的副作用 格列奈类药物特点 格列奈类药物副作用 以下情况为禁忌： 对格列奈类过敏者 1型糖尿病患者 酮症酸中毒 妊娠或哺乳妇女 8岁以下儿童 严重肝肾功能不全 胰岛素促