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帕金森病(PD)
》中枢神经系统退行性疾病----由慢性进行性中枢神经组织退行性变形产生的疾病 》同类疾病：阿尔茨海默病，亨廷顿病，肌萎缩侧索硬化症等 帕金森病（PD） 》发病机制假说： 1.兴奋毒性 兴奋性递质大量释放→激动AMPA受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道→ Ca2+大量内流→进一步激活一系列胞内机制→神经 元选择性损伤 2. 细胞凋亡 细胞凋亡蛋白被激活 3.氧化应激 细胞内线粒体氧化磷酸化过程所产生的氧自由基过多， 攻击关键酶、生物膜类脂和DNA→细胞死亡 》典型症状：精致震颤，肌肉强直，运动迟缓，共济失调 》按不同病因分类：原发性（黑质内多巴胺能神经元退行性病变） 动脉硬化性，脑炎后遗症，化学药物中毒 》多巴胺学说： 黑质内DA能神经元 ∣ ∣ ∣（DA为递质） ↓ （抑制） 尾-壳核神经元 ←﹣﹣﹣﹣﹣﹣胆碱能神经元 （Ach为递质） （兴奋） PD患者因黑质病变，DA合成 减少，使纹状体DA含量减少， 造成DA能神经元功能减弱，胆 碱能神经元功能相对占优势，因 而出现肌张力增高症状。 》脑内DA受体分5个亚型： 兴奋（D1，D5） 抑制（D2，D3，D4） 抗帕金森病药 拟多巴胺类药 （一）多巴胺的前体药 左旋多巴（L-DOPA）：酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物 【体内过程】： 》口服，小肠吸收（芳香族氨基酸转运体） 》 食物中其他氨基酸可与L-DOPA竞争转运载体 》 极大部分在外周被AADC（L-芳香族氨基酸脱羧酶）脱羧形成DA，引起不良反应（恶心，呕吐等） 》 DA去路：1.通过突触前的摄取返回DA能神经末梢 2.被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾排泄 【药理作用及作用机制】: 》PD患者酪氨酸羧化酶减少→酪氨酸转化为L-DOPA极度减少 但将L-DOPA转化为DA的能力仍存在 》DA不易通过血脑屏障 》L-DOPA通过血脑屏障后，补充纹状体中DA的不足而发挥治疗 作用 【不良反应】： 早期反应 》胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐（应用AADC抑制药后减少） 》心血管反应：直立性低血压（外周形成的DA反馈性抑制交感 神经末梢释放NA；作用于血管壁DA受体，舒张血管） 心律不齐（新生DA作用于心脏β受体） 长期反应 》运动过多症：手足，躯体，舌的不自主运动（DA受体拮抗药） 》症状波动：开-关（正常-严重； L-DOPA/AADC抑制药缓释剂，DA受体激动药，MAO抑制药，改用静脉滴注，增加服药次数而不增加或减少药物剂量 ） 》精神症状：精神错乱，逼真幻觉，抑郁症（非经典安定药如氮氯平） 【药物相互作用】： 》维生
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