感染性心内膜炎A13幻灯片.pptVIP

感染性心內膜炎 顏素華藥師 心臟的生理 帶CO2的血由上下腔靜脈→右心房→三尖瓣→右心室→肺動脈→肺臟交換O2 →肺靜脈→帶氧血再進入左心房→二尖瓣→左心室→再進入主動脈→到全身循環 心臟的構造 三尖瓣(tricuspid valve)、二尖瓣(mitral valve) 肺動脈(pulmonary artery)、肺動脈瓣(pulmonary valve) 主動脈(aortic)、主動脈瓣(aortic valve) 心內膜(endocardium)、心外膜(epicardium)、心肌(myocardium) 心臟疾病的分類 影響左側心臟功能有左心衰竭、僧帽瓣及主動脈瓣狹窄、及動脈性高血壓 影響右側心臟功能有右心衰竭、慢性肺心症、肺高壓症及先天性的分流(congenital shunt) 傳染性心內膜炎： 心內膜炎歸因於心臟瓣膜被各種微生物感染，假如不治療通常會致死，平均死亡率大約20% ，雖然這範圍大，但依其不同的危險因子而異。 風濕性心臟病(rheumatic heart disease)  風濕熱一般認為是一種過敏性疾病，常因溶血性鏈球菌咽喉炎後，激發身体產生某種抗体，因心臟與關節結締組織和鏈球菌的抗原性相近，導至身体自己造出的抗體對抗自己的心臟或關節等組織，這種免疫過敏反應經常很輕微或無症狀，但有些特異体質的人卻會表現出極嚴重的症狀，如發燒、心肌炎、關節炎、皮膚紅疹等，大部份急性風濕熱發作並不嚴重，也不留明顯後遺症。 主動脈瓣狹窄或閉鎖不全 進入主動脈的血液逆流入左心室，增加左心室負擔，也會肥厚、代償、左心衰竭。 尖瓣狹窄(stenosis) 因血液不能順利流入左心室，左心房又不能容納多少血液，於是滯留在肺臟，產生肺鬱血或肺水腫，右心室就會代償性擴張肥厚，一旦代償能力消失，就會引起右心室衰竭。 瓣膜閉鎖不全(insufficiency) 左心室血液必逆流入左心房，於是心輸出量降低，左心房壓力增加，長期下來則左心室代償性擴張肥厚，一旦代償失調，就會引起左心室衰竭，肺鬱血或肺水腫。 心內膜炎依其臨床表徵分急性和亞急性 ABE(acute bacterial endocarditis) 暴發性的感染伴隨高溫和系統性的毒性，若沒有治療則幾天到一週內會死亡，症狀依其被毒性細菌， 如staphylococcus aureus感染而定。 SBE(subacute bacterial endocarditis) 通常由較無侵襲性的微生物引起的無痛性感染如viridans streptococci。通常發生在先前已存在的心臟瓣膜疾病，也有會受手術植入人工瓣膜時感染，導致人工瓣膜心內膜炎(prosthetic valve endocarditis PVE)。 流行病學和病因學 I.E.是一種非普通性的感染約佔住院病患的1/1000 。 男性約為女性的２倍。 平均年齡50歲。 瓣膜取代手術者較常發生，隨年齡增加I.E.增加。 年輕男性族群是因IV靜脈注射濫用引起。 危險因子 人工瓣膜的存在 感染細菌性心內膜炎 先天的心臟疾病伴有發紺(像單心室狀態) 風濕性心臟病伴有風濕熱 肥大性心肌病變 回流性僧帽瓣脫垂 IV藥物濫用 Table101-1引起IE的致病微生物 Streptococci(55%~62%) Staphylococci(30%~40%) Enterococci(5%~18%) 病理生理學 心臟的內皮表面損傷併隨著瓣膜的損害 血小板和纖維素沉積在不正常的內皮表面。 心內膜表面發生菌血症。 細菌長在心臟內皮的表面之後，被纖維素和血小板包圍形成贅生物(Vegetation) 早期PVE發病的原理，手術會直接把細菌接種到瓣膜。 臨床表徵 Table101-2 最常見的是發燒和其它非特定症狀(亞急性的病例是低溫發燒) ，有85%有心臟雜音。 在亞急性的病例和長期感染可能有栓塞現象，包括周邊出現心內膜炎的斑痕(stigmata) 。 在ABE的病人如IV靜脈注射濫用者，感染了S. aureus可能會出現典型的敗血症現象。 通常開始時潛服，然後漸惡化。 檢驗數據(Laboratory Findings) 紅血球 白血球 紅血求沉降率 ABE ----- ↑ ↑ SBE 低鐵 正常 ↑ 血液培養(Blood Cultures) 由於贅生物散出細菌進入血流內，檢驗是否有持續性菌血症。 抽血三管收集24小時以上。 超過95%的病人血液培養為(+)。 若另有心臟代償機能減退的