Ki67及MCM-6在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的意义.pdfVIP

· 1880 · rMzofClinicalandExperimentalMedicineVo1．12，No．23 Dec．2013 3 讨论 病的神经免疫保护具有重要意义。 小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的单核 一吞噬细 4 结论 胞，是中枢神经系统固有的免疫细胞，在大脑发育的不同 本研究结果显示，小胶质细胞可被LPS活化，表达 时期及不同病理生理状态下均发挥了重要作用 J。近年 及高分泌炎症细胞因子TNF—OL、IL一1B、IL一6、MMPO。 的研究结果表明，“静止”的小胶质细胞在创伤、缺血、炎 IL一4对活化的小胶质细胞的炎症相关因子表达具有抑 症反应等病理状态下均可被激活，与缺血、损伤修复、自 制作用。小胶质细胞过度激活所释放的大量促炎症细 身免疫和神经退行陛疾病等多种神经炎症病变的发展密 胞因子加重了中枢神经系统局部的炎症反应，加速神经 切相关4J。LPS是革兰氏阴性杆菌胞壁外膜层，是重要 元发生变性和凋亡的进程。IL一4通过抑制活化的小胶 的免疫反应刺激物，被广泛用于小胶质细胞的活化_5J。 质细胞促炎症因子的分泌及表达，降低炎症反应，并且 IL一4为典型的TH2细胞因子，由淋巴细胞、嗜酸细胞、嗜 阻断炎症因子的自分泌和旁分泌的网络效应，对神经组 碱细胞及肥大细胞分泌，是一种多向免疫调节因子。本 织产生免疫保护作用。IL一4作为一种免疫调节因子， 实验分别采用LPS(10rig／m1)及 IL一4(20n II11)刺激体 其抑制活化小胶质细胞炎症反应的具体机制仍需要进 外原代培养的小胶质细胞，结果发现LPS(10ng／n~)激活 一 步探讨。 的小胶质细胞能分泌大量炎性细胞因子 (TNF一仅、IL一 参考文献 1B、IL一6、MMP9)，而 IL一4(20ng／m1)能抑制LPS(10 [1] WeinsteinJR，KoernerIP，MoUeT，eta1．Microgliainischemicbrain n In1)促炎因子 (TNF一 、IL一1p、IL一6、MMP9)的分 injury[J]．FutureNeurol，2010，5(2)：227—246． [2] 王欢，付丽，王昭，等．地塞米松对M—CSF体外诱导分化的骨髓 泌。LPS(10ng／m1)激活小胶质细胞促炎症因子(TNF一 巨噬细胞的影响[J]．【西医科大学学报，2012，43(4)：253—256． 0、【IL一1B、IL一6、MMP9)的mRNA高度表达，而IL一4(20 [3]TremblayME，StevensB，SierraA，WakeH，eta1．Theroleofmicro． rig／m1)能抑制LPS(10rig／m1)促炎因子(TNF— 、IL一 gliainthehealthybrain[J]．JNeurosci，2011，31(45)：16064— 16069． 1B、IL-6、MMP9)的mRNA表达。 [4] RaivichG，BanatiR．Brainmicrogliaandblood—derivedmacrophages： TNF一0【是小胶质细胞炎症反应释放的主要的炎性 molecularprofilesandfunctionalrolesinmultiplesclerosisandanimal 细胞因子，在中枢神经系统病变中起重要的作用。TNF modelsofautoimmunedemyelinatingdisease[J]．BrainResBrainRes 一 仪可促进星型细胞和内皮细胞产生趋化因子和黏附 Rev，2004，46(3)：261—281．