磷化铝中毒护理.ppt

急性磷化铝中毒 十堰市太和医院急诊科 蔡兰兰 周贝柠 刘晶晶 查房内容 病史汇报 刘晶晶 中毒机制及相关处理 周贝柠 磷化铝是什么？ 磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高，救治困难。 - 定义 磷化铝和磷化钙中毒：磷化铝或磷化钙吸收空气中的水分产生磷化氢毒气，人们主要是吸收磷化氢后中毒。 磷化铝中毒机理：磷化氢是一种无色剧毒气体，主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶，阻碍电子传递和氧化磷酸化，使机体发生细胞内能量危机 。 二、发病机制 口服磷化铝或吸入挥发后的磷化铝均为磷化氢中毒，磷化氢主要影响中枢神经、心血管、呼吸等系统以及肝、肾等器官。磷化氢还可影响细胞色素氧化酶，干扰呼吸代谢。磷化氢对人剧毒，空气中含量达百万分之7时就出现中毒，若在含量达百万分之400的环境中停留30分钟以上就会危及生命 。 三、中毒症状 主要中毒症状：经呼吸道进入体内引起中毒，表现出头晕、头痛、乏力、食欲减退、恶心呕吐、胸闷、咳嗽等。如不及时急救，病情会发展，表现意识障碍、抽搐、肌束震颤、肝肿大、心律失常等症状。严重时会出现昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、心肌受损。 四、实验室检查 血液检查：可有白细胞及血小板减少，血糖降低，胆固醇、胆红素、磷、钙等增加，凝血酶原降低，出、凝血时间延长。心肌酶谱学异常，肝功酶学增高。血气分析示低氧血症 。 尿液：尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。 心电图检查：常会有ST-T压低改变，一般由心肌受损后缺氧引起。 五、鉴别诊断 与急性有机磷中毒鉴别　　 　　急性有机磷中毒，主要为抑制胆碱酯酶的活力而使乙酷胆碱增多而积聚，导致出现胆碱能神经兴奋，继而抑制和衰竭，如抢救不及时可在短时间内发生呼吸衰竭而死亡。 　　(一)轻度 头晕，头痛、恶心呕吐，多汗，视力模糊，瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70—50%。 (二)中度除上述症状外，并有肌束颤动，流涎，大汗，轻度呼吸困难、腹痛、腹泻、神志恍惚或模糊、全血胆碱酯酶活力一般在50—30%　(三)重度 除上述症状加重外，瞳孔小如针尖、呼吸困难、发绀、肺水肿、抽搐。大小便失禁、昏迷及呼吸麻痹，全血胆碱酯酶活力一般在30%以下。 六、并发症 　　常引发周围神经炎 　　若吸入大量磷化氢气体，患者在十数分钟内即有呼吸困难，继后发生肺水肿等症状，可于短期内死亡 七、治疗方法 常规治疗：洗胃 抗休克治疗 氧疗 血液净化治疗 并发症治疗 院前急救 原则 终止接触毒物，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时快速补液，心电监护 磷化铝中毒的护理 蔡兰兰 护理目标 1、能够迅速判别磷化铝中毒，并与相应急性中毒做出鉴别诊断。 2、能够恰当的使用洗胃溶液及洗胃方法使患者脱离毒物威胁。 3、能够准确判断患者的病情变化，严密观察病情，及时参加抢救。 4、能够维持正常生命功能，提高患者的生命质量。 5、能够通过心理护理及心理干预使患者脱离疾病痛苦。 院内救治与护理 1 快速、彻底清除毒物 于1:5000高锰酸钾溶液洗胃，每次灌入量为300～500ml，直至洗出液澄清为止。洗胃过程中应注意保持出入液量的平衡，密切观察生命体征的变化，如患者出现腹痛、流出血性液体或有窒息、抽搐表现时应暂停洗胃。洗胃完毕后，灌人活性炭混悬液30～50g以吸附毒物，硫酸钠30g导泻，忌用油类泻剂，禁用硫酸镁、蛋清、牛奶。洗胃后保留胃管24h以上。 院内救治与护理 2 药物的应用及护理 磷化铝中毒，无特效解毒剂，主要是对症治疗，保护重要脏器功能。早期用药主要有地塞米松、呋塞米、甘露醇、1、6一二磷酸果糖、呼吸兴奋剂、氨茶碱、强心剂、碳酸氢钠等。入院后要根据病情发展，抓住重点，措施得力，用药及时，保证静脉通道的畅通，密切观察用药后的反应。该类患者均有不同程度肺水肿，少数有脑水肿表现。经吸痰并及时用药后症状很快缓解。应用大剂量地塞米松后，要注意呕吐物的性质、量。观察有无黑便，以防止胃出血的发生。 院内救治与护理 3 注意保护重要脏器 磷化铝中毒可导致多系统损害（MODS）。病情变化极快，要严密观察，重症者头部冰帽冷敷后，要观察意识、瞳孔和病理体征。昏迷患者应取平卧位、头偏向一侧，以保证呼吸道通畅；定时吸痰，避免因呼吸道分泌物排出不畅而诱发或加重肺部感染；密切观察呼吸的频率、节律，有无发绀，有无急性肺水肿与成人呼吸窘迫综合征先兆。 院内救治与护理 4 心理护理 部分口服磷化铝中毒患者为服毒自杀的患者，还有部分患者知道自己误服了磷化铝后，觉得自己没救了，故患者情绪不稳定，甚至拒