脑梗塞合并肺部感染PPT讲稿.ppt

护 理 查 房;查房提纲;病例资料;病例资料;病例资料;病例资料;病程介绍;患者常年大量饮酒史，肝肾功高，经肾内会诊后具有透析指针，家属不同意，治疗上给予促醒、营养脑细胞、护肝、扩张肾脏血管等对症支持治疗。注意维持内环境稳定，继续观察病情变化。 患者夜间鼻腔出现活动性出血、左下腹及腹股沟区出现皮肤青紫肿胀。急诊B超示：腹腔少量积液。考虑为肝功能不全引起凝血功能障碍，继发DIC，引起自发性出血。积极申请红细胞、血浆、冷沉淀改善凝血功能及抗纤溶。 6-24 10:30患者出院。;护理诊断;知识链接;一、概论 饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒（alcohol poisoning， alcoholism ）。 酒精中毒可造成酒精依赖（alcohol dependence），是一种酒精滥用（alcohol misuse）造成的疾病。 短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒（acute alcoholism) 。可导致严重后果，在很多情况下，甚至是威胁生命的。 ; 大量饮酒增加患某些癌症的风险，特别是肝脏、食管、咽和喉头等部位的癌症。 大量饮酒也会引起肝硬化（liver cirrhosis）、免疫系统疾病、脑损害；如果在怀孕期，将对胎儿造成伤害。 长期持续饮酒可造成慢性酒精中毒（chronic alcoholism），是一种普遍存在的消耗性疾病，在医疗保健费用（healthcare costs）、工资损失和个人身心痛苦等方面对社会造成巨大负担。; 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。 造成家庭矛盾； 社会犯罪增多； 交通事故增加； 影响正常工作。;酒精戒断综合征;二、发病机理; 人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除 经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 血液中的浓度可直接反映全身的浓度； 90%以上在肝中代谢，其次是肾。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2； ;不到10%经肾和肺排出，人体对乙醇的清除率2.2mmol/kg/h (100mg/kg/h),成人每小时可清除乙醇7g (100%乙醇9ml) 。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml, 未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血中乙醇就可检测到，有人高达87-152mmol/L(400-700mg/dl) 。;急性毒害作用： 主要对中枢神经系统：乙醇既有水溶性也有脂溶性，可迅速通过血脑屏障和细胞膜，作用于膜上的某些酶而影响脑细胞功能。 小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷； 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。;对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 ;营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。 如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹； 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； 中枢营养减低，造成记忆力差等。 ;毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 ;三、血液乙醇浓度与中毒程度;共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 ;昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 ;死亡 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 ;醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。 ;四、特殊检查异常;五、酒精相关的兼症医学; 原发疾病与酒精中毒 心脏