急诊双硫仑课件.ppt

前言 目的 在教科书里未曾提及； 双硫仑样反应知晓率低：医生约34%，护士19%，普通民众6.6%； 双硫仑反应在医院发生率逐年升高； 容易造成患者误以为院方用药错误； 我院仍有年轻医生和护士不熟悉该反应； 一例重度双硫仑样反应进行查房。 概述－什么是双硫仑 双硫仑 什么是双硫仑样反应 机理－ 乙醇的代谢途径 双硫仑样反应发生机理 机理 体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质使其失活，从而引起机体的多种不适。 乙醛蓄积，引起交感神经兴奋性增高，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，导致灌流量减少。引起心前区疼痛伴心电图ST-T改变。 机理 双硫仑的代谢产物二乙二硫氨基甲 酸酯抑制多巴胺β-羟化酶的活性， 使脑内巴胺蓄积，同时血管活性物 质去甲肾上腺素及肾上腺素的生成 减少，引起低血压。 发病机制 头孢菌素类抗菌药物在化学结构上共同的特点是有甲硫四氮唑取代基，其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活性中心，可阻止乙醛继续氧化，导致乙醛蓄积，从而引起双硫仑样反应。 发病机制 因此，当患者服用含有甲基四氮唑侧链的头孢菌素类抗生素及其他药物后饮酒，便可出现双硫仑样反应。 头孢噻肟、头孢他啶、头孢磺啶、头孢唑肟、头孢克肟，因不含甲硫四氮唑基团，在应用期间饮酒一般不会引起双硫仑样反应，但仍有个别药物有引起双硫仑样反应的报道。 发病机制 硝基咪唑类药物和呋喃唑酮，两药均可抑制乙醛脱氢酶, 引起体内乙醛蓄积, 干扰乙醇的氧化过程, 导致双硫仑样反应。 发病机制 呋喃唑酮及其代谢产物还可抑制单胺氧化酶，使酒类中的酪胺成分在体内代谢减少，引起双硫仑反应 。 单胺氧化酶抑制剂?? 如异烟肼、优降宁、甲基苄肼等皆属此类药物。 引起双硫仑样反应的药物 引起双硫仑样反应的制剂、食物 含酒精的饮料、药物与食物?? 酒类包括白酒、葡萄酒、红酒、啤酒、 黄酒、香槟酒等。 以乙醇为溶媒的药物制剂（如氢化可 的松注射液、氯霉素注射液、药酒制 剂、藿香正气口服液、碘酒等）。 糖果（酒心巧克力）。 双硫仑样反应分度 临床表现 临床表现 使用有双硫仑样反应的药物后饮酒，一般5-10min即出现症状，一般持续半小时至数小时，严重者可持续几天。 双硫仑样反应与使用药物的剂量、停药后的间隔时间和饮酒的量成正比，饮白酒较啤酒、含酒精饮料反应重。具有持续性和反复性特点。 临床表现 小儿应用可引起双硫仑样反应的药物后，应在停药后2周--3周，避免饮酒或进食含乙醇的食物，因为小儿肝脏代谢乙醇的功能较差，即使较低的乙醇浓度即可出现此类反应。 病历报告 入院经过：胡某某，男性，55岁，因咳嗽,咳痰三天在当地诊所静脉注射“头孢哌酮、左氧氟沙星”抗感染治疗。于2月19日输液后约1小时饮白酒约三两后出现头晕伴恶心、胸部不适于2月19日20:04由“120”送入急诊科ICU抢救。 入院情况：患者急性病容，颜面潮红，BP:80/50mmhg,P:104次/分,R:20次/分，SPO290% 神志清醒，双瞳孔约3mm,对光反射灵敏。 病历报告 处理：立即给予吸氧，快速建立2组静脉通路，予以林格扩容、多巴胺升压等对症治疗，予以地塞米松静推，完善相关检查。 检验结果：心电图:窦性心动过速。血糖、心肌酶结果正常，BR:(白细胞11.28×109/L),肌酐140.4umol/L,凝血酶原时间11.6秒。头部CT结果回报未见明显异常，住院查心脏彩超示主动脉弹性下降，左房增大，左室舒张功能降低。 病历报告 病情观察：患者于20:15、20:30呕吐两次为胃内容物，量共计约150ml,21:00患者血压120/60mmHg,HR:118次/分，R:20次/分，神志清醒。 转归：转入4病室继续治疗。患者于2月21日病情好转出院，无后遗症。 评估判断 评估 诊断依据 病史中有明确的使用可引起双硫仑样反应的药物史； 在用药后一周内使用乙醇及其产品，或在饮酒后使用可引起双硫仑样反应的药物； 有典型的双硫仑样反应的临床表现； 所饮酒量或酒的度数明显小于或低于平时的饮酒量或度数，但与平时醉酒明显不同； 无乙醇和使用该类药物的过敏史； 双硫仑样反应时，若无相关疾病，血R、血糖、肾功能、电解质、心肌酶、胸片多无异常。 鉴别诊断 鉴别诊断 与急性冠脉综合征的鉴别 缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变：升高或回落。 急救 一旦出现双硫仑样反应，应及时停药和停用含乙醇制品，轻者可自行缓解，一般患者补液和促排泄，较重者需吸氧及对症治疗。 迅速建立静脉通路，快速补充晶体液，必要时给予多巴胺等升压药。 休克患者取平卧位