住规知识_颅内压增高与脑疝.ppt

颅内压增高 濮阳市人民医院 重症医学科 王新存 颅腔的内容物 三种内容物 脑组织 脑脊液 血液 颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义 影响颅内压的生理因素 动脉二氧化碳分压（ PaCO2 ）：二氧化碳对颅内压的影响源自于脑血流量的改变，当PaCO2在20~60mmHg时急骤变化时，脑血流量的改变十分明显，与之呈线性关系，约2ml/mmHg。 PaCO2 ↓ →细胞外PH ↑ →CBF ↓ →ICP ↓ PaCO2 ↑ →细胞外PH ↓ →CBF ↑ →ICP ↑ 影响颅内压的生理因素 动脉血氧分压（PaO2）： PaO2在60~135mmHg范围变动时，脑血流量和颅内压基本不变。 PaO2低于50mmHg，颅内压的升高与脑血流量的增加相平行。如果低氧时间长，由于脑水肿，即使氧合恢复，颅内压也不能恢复至正常水平。如缺氧合并PaCO2 ，颅内压往往持续升高。 影响颅内压的生理因素 脑灌注压（CPP）： 平均动脉压与平均颅内压之差（MAP-ICP） 脑血管自动调节功能是有限度的，因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血管的阻力也不会再增大，这就是自动调节的上限，相当于脑灌注压为120 ~130mm Hg （16.0~17.3KPa）。此时如再提高脑灌注压，则脑血流量将随脑灌注压的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。 反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注压为50~60mm Hg（6.7~8.0KPa）。低于这水平则脑血流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的病因： 八大类疾病： 1.年龄 2.病变扩张速度 体积压力反应 3.病变部位 颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。 4.伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。 5.全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。 颅内压增高的后果： 2 脑移位和脑疝 3 脑水肿 库欣(Cushing)反应 5 胃肠紊乱及消化道出血 6 神经源性肺水肿 颅内压增高的类型 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 颅内压监测 有创颅内压监测技术（侧脑室内置管测压、脑实质置管测压、硬脑膜下测压、硬脑膜外测压、 腰部脑脊液测压） 无创颅内压监测技术（TCD、VEP、囟门面积传感器、经颅超声波技术） 引起颅内压增高的八大类疾病： 1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管疾病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病 7 良性颅内压增高 8 脑缺氧 临床表现 1 头痛 2 呕吐 3 视乳头水肿 4 意识障碍及生命体征变化 5 其它症状和体征 诊 断 诊 断 诊 断 辅助检查 控制颅内压措施 目标：脑室内压力5~15mmHg，腰椎穿刺压力80~100mmH2O 措施 渗透性利尿：甘露醇、甘油果糖、高渗盐水 镇静 过度通气 低温 脑 疝 概 念 解剖学基础 常见病因 脑疝分类 病 理 临床表现 1 小脑幕切迹疝 (2) 瞳孔改变 (3) 运动障碍 (4) 意识改变 (5) 生命体征紊乱 2 枕骨大孔疝 高血压脑病 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。 脑血管自动调节功能失调基础上，严重高血压致脑组织过度血流 灌注，引起脑水肿和微出血。 常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。 急骤起病，血压突然显著升高至220/140mmHg以上，舒张压增 高较收缩压更为显著。 高血压脑病 症状：同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。