水、电解质代谢紊乱-下幻灯片.ppt

1.肌肉松弛 兴奋性? K+ 高血钾 Et Em 高钾血症对机体的影响 1.肌肉松弛 兴奋性? 高血钾 Et Em K+ 去极化阻滞 高钾血症对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 （1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑ 高钾血症 （2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。 1.肌肉松弛 2.心律失常,心肌收缩性↓ 心肌兴奋性 （同骨骼肌） +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 正常 低血钾 高血钾 动作电位特点： 0 期幅度速度↓ 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短） 高钾血症对机体的影响 ■ 传导性 下降 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度↓ 传导性↓ ■ 收缩性 降低 [K+]e ↑ Ca2+内流↓ 心肌收缩性↓ （1）对心肌生理特性的影响 ■ 自律性 下降 [K+]e↑ 自律细胞4期K+外流↑ 自动除极化↓ 自律性↓ ■ 兴奋性 增强或下降 轻度高钾血症 工作心肌（+）↑（Em负值变小、 Em - Et↓） 重度高钾血症 工作心肌（+）↓（ Em - Et间距过小） 高钾血症对心肌的影响 （2）心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常， 如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。 （3）临床症状 ▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓） ▲各类型的传导阻滞（传导性↓ ） （如房室、房内、室内传导阻滞等） ▲有效不应期缩短 心室纤颤 高钾血症对心肌的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常,心肌收缩性↓ 心肌兴奋性 （同骨骼肌） 心肌传导性 ？ 高钾血症时心律失常的机制 ？ 心电图的特征性改变及机制 ？ 3. 对酸碱平衡的影响 ？ 高钾血症对机体的影响 正常心电图波形分析 时间sec 幅度mV 方向 P 0.11 肢0.25 胸0.2 aVR倒，I、II、aVF、V3-V6直，V1-V2双倒低 P-R 0.12-0.20 QRS 0.03-0.10 1.2-1.8 2.5 aVR呈QS rS rSr，aVL、aVF、V5-V6呈qR qRs Rs，V1-V2呈rS S-T 下偏0.05；上偏V1-V30.3，肢体导联和V4-60.1mV T 1/10 R Tv10.4 和QRS波群主波一致 Q-T 0.32-0.44 U T波之后0.02-0.04秒出现的小波，低钾U波增高，高钾或心肌梗塞U波倒置 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B). 高钾血症的心电图 高钾血症的心电图 高钾血症的防治原则 1、防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。 2、降低血钾????（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。????（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。 3、注射钙剂和钠盐： 高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。 5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力， 呼吸困难2小时入院,神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失， 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L，血钾2.31 mmol/L， 血氯97