脑出血监护与治疗.ppt

脑出血的监护与治疗 中山大学附属第一医院 概念 一、病 因 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管变性、V血栓形成 血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力：高血压、偏头痛 其他：药物、酒精、肿瘤 二、发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 三、临床表现 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能 四、诊断及鉴别诊断 病史：中老年急性起病;高血压病史 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT ＜3日：高密度血肿； ＞3日：周边低密度、高密度中心缩小； ＞30日：大多为低密度； ＞60日：囊腔、灶周水肿 水肿 ＜1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失 血肿增大 体积增加50%以上，或2次相差 ＞ 20ml MR： 超急性期（24小时）： 2~3小时：高密度；12~24小时：等信号； 急性期（2~7日）； 2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号； 慢性期（1~2个月）：高信号； 残腔期（2个月~数年）：低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失 血肿扩大 风险— 提示的因素 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞ 7.8mmol / L； CT：首次CT示血肿 ＞ 25~50ml，或不规则状； 血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg； 症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝 脑出血的鉴别诊断 五、脑出血分型 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。 按意识状态划分（GCS） 1级 ：意识清醒或模糊； 2级：嗜睡； 3级：浅昏迷； 4级：中度昏迷伴脑疝； 5级：深昏迷 依据脑受损征象，可分为 I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫； II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大； III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大； IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大； V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大 CT分型依血肿的部位 CT分型依血肿的范围 I： 血肿位于外囊； II： 血肿扩展至内囊前肢； III：血肿扩展至内囊后肢； IV： 血肿扩展至内囊前后肢； V： 血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 六、治疗 ── 目标、方向、原则 目标：减少→清除血肿，恢复正常功能 方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢； 减轻病理生理损害：脑保护 原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定； 及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等 治疗方法 内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等 手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术 治疗---内科治疗 一般处理 生命体征监测 神经系统状态监测：NIHSS评分和GCS评分 控制高血糖 维持电解质、液体平衡 预防吸入性肺炎及褥疮形成 营养支持 早期康复治疗 ············ 治疗---内科治疗 调控血压 有高血压病史：160/100mmHg；无高血压病史：150/90mmHg 药物选择： 选用降压迅速、半衰期短的降压药 口服主要是卡托普利，避免舌下含服钙离子通道阻滞剂 静脉常用药物：硝普钠（有颅内高压时禁用）、拉贝洛尔、乌拉地尔（亚宁定），呋塞米。 治疗---内科治疗 抗脑水肿，降低颅内压 目标：CPP（60~70mmHg） 控制性过度通气（PCO2 30~35mmHg） 高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水； 巴比妥酸盐诱导昏迷：减少脑血流量和降低新陈代谢 治疗---内科治疗 抗血栓治疗 肢体无力，