AF抗凝治疗幻灯片.ppt

房颤抗凝治疗的现状及进展 ; 自律性局灶机制 多子波假说 心房电重构;首次发现，不论有无症状和能否自行复律;房颤的流行病学;A成人AF发病数 (百万);房颤的发生率－－随年龄增长而增加;房颤的危害;房颤的危害－－脑卒中危险持续存在; 1）死亡率高 Framingham的资料表明，去除一切可能的影响因素之后，房颤组的死亡率是对照组的2倍 2）致残率高 栓塞率比对照组高4~18倍;;房颤－室颤－猝死链 发生原因 1、房颤快速心室率激活交感系统 2、房颤快速心室率恶化心功能 3、房颤时长短周期现象触发室颤;房颤;中国最近关于房颤的调查显示;房颤的药物治疗 ;房颤现代治疗;房颤病人的处理策略; 症状的缓解 心功能改善 运动耐量提高 预防血栓 ; ;房颤的节律治疗;疗效差 (复发率 30-60%/年) 副作用 致心律失常作用 负性肌力 心外脏器毒性;2、心室率控制;控制心室率方法;氧耗量;AFFIRM Study;AFFIRM Study;节律控制 vs 室率控制; 治疗方案选择 房颤的类型、 临床代偿状况 基础心脏病 全身状况 ;节律控制 vs 心室率控制;房颤抗栓治疗 ;Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988.;房颤、高血压与脑卒中;Wolf et al. Stroke 1991; 22: 983-988; 脑卒中25-30%是由房颤引起 欧美国家60-80%的房颤患者接受抗凝 非风心病房颤， 血栓危险增加6倍，约占脑血管意外的15～20% 风心病房颤：血栓危险增加18倍 栓塞的总发生率5%/年 国内三甲大医院、房颤患者7%接受抗凝 全国整体医院调查，房颤患者2%接受抗凝 ;全球房颤REGISTRY研究; 房颤抗凝治疗——核心策略; Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅲ Ⅸ Ⅸa Ⅶa Ⅶ Ca2+ Ⅷ Ⅹ Ⅹa Ⅴ Ca2+ Ⅱ Ⅱa (凝血酶原) (凝血酶) 纤维蛋白原 纤维蛋白; 抗凝血酶Ⅲ（AntithrombinⅢ,ATⅢ） 蛋白质C (Protein C ,抗凝蛋白C) ATⅢ 由肝细胞合成，为丝氨酸蛋白酶抑制剂.结构中含精氨酸残基，作用于以丝氨酸为活性中心的凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa和Ⅻa，与活性中心的丝氨酸残基以1:1形式结合为复合物，使其失活，产生抗凝 ;抗凝药种类; 抗凝药物的发展简史;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);普通肝素抗凝机制;*;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);华法林抗凝治疗降低卒中发生率; 华法林并非临床的最佳选择;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);低分子肝素抗凝机制;普通肝素 平均分子量15000d 有相似的抗Xa与抗IIa活性;*;理想抗凝药物的特点;新型抗凝药物的研发;新型抗凝剂; Xa因子－理想的作用靶点;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);磺达肝癸钠抗凝机制;普通肝素 平均分子量15000d 有相似的抗Xa与抗IIa活性;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);2008年达比加群 -- 直接IIa抑制剂;;达比加群酯与华法林的比较;达比加群酯与华法林的比较-RELY研究;*;*;*;;ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio);利伐沙班– 直接Xa抑制剂