纤维肌痛综合征的诊治.ppt

* 关键信息点如下： 混合性疼痛是指在同一位患者身上同时存在伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛1 属于混合性疼痛的有颈椎病、腰椎病1，及由肿瘤转移灶或浸润灶引起的癌痛2 参考文献： Baron R, Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade 2004;33(5):568-575 Cherny NI, et al. Opioid responsiveness of cancer pain syndromes caused by neuropathic or nociceptive mechanisms: a combined analysis of controlled, single-dose studies. Neurology 1994;44(5):857-861 Grond S, et al. Assessment and treatment of neuropathic cancer pain following WHO guidelines. Pain 1999;79(1):15-20. * 纤维肌痛综合征是一以疼痛为主要症状的常见疾病，严重影响患者和家属的生活质量。 2008年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）年会发布的欧洲发病率调查数据: 德国3.2%，法国1.4%，英国1.8%，俄罗斯最高，为 5.9% 。普通人群中约１０％～１２％的人报告患有不能明确特殊结构性或炎症性原因的慢性全身性肌肉骨骼疼痛。这种广泛范围的特发性疼痛最符合纤维肌痛综合征（ＦＭＳ）的分类标准。在美国，ＦＭＳ的患病率为２％。纤维肌痛是风湿病医师接诊的第２种最常见疾病（仅次于骨关节炎）。但美国当前风湿病医师接诊的病人数不到纤维肌痛病人的２０％。 * 纤维肌痛综合征常与多种疾病并存：类风湿性关节炎患者中有15%合并纤维肌痛综合征，系统性红斑狼疮有高达22%的患者合并纤维肌痛综合征。 * FMS患者脑组织中5-羟色胺（5-HT）比正常人明显减少，血浆中游离色氨酸的前体及其转运率也减低。5-HT是恢复深度睡眠和调节机体对疼痛刺激反应的神经递质，脑组织中5-HT含量减少，导致患者失眠和周围神经系统对疼痛刺激反应增加。 NGF促进神经突起生长，如促使神经元突起的长出，诱导突起的定向生长，决定神经纤维生长的方向。 * NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)即为N-甲基-D-天冬氨酸受体，是离子型谷氨酸受体的一个亚型，颅内兴奋性递质谷氨酸及NMDA受体被认为与学习,记忆,中枢神经系统疼痛的传导和大脑创伤后神经元的死亡及POCD等有重要关系 * * 大多数纤维肌痛综合症患者都有很多症状，此表列出了一些纤维肌痛综合症患者中常见的问题，大多数症状都常被医师不正确地认为这些患者患有疑病症和躯体症状化，但在了解了中枢致敏的概念后，这些症状的多样性的生理基础也就很明了了。 * 诊断标准包括二部分。首选，有广泛疼痛3个月或3个月以上的病史，第二，手指触诊发现18个特异压痛点中有11和或更多的压痛点有压痛，手指触诊的压力大约为4公斤。1990年的标准提出不再区分原发与继发纤维肌痛综合症。这个概念很重要，因为在一些FM患者中，为了除外是否合并其他疾病，医师花了很多精力。在临床实践中，当压痛点少于11时也可以诊断FM。 * 在考虑纤维肌痛综合症的治疗时，有必要分析一下引起整个综合症的各个成分，表中列出了其中的主要的问题 * 此表列出了常见的外周疼痛发生器。 * 奇曼丁是盐酸曲马多缓释片， 曲马多具有两种同分异构体。其中右旋曲马多与吗啡的化学结构相似，具有弱阿片受体激动作用，阻断痛觉的上行传导通路而发挥镇痛疗效，但和阿片受体的结合能力仅为吗啡的1/6 000，所以不用担心依赖性 ；左旋曲马多与去甲肾上腺素的化学结构相似，具有抑制中枢神经递质5－羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的作用，加强疼痛的下行抑制，两种作用机制经过药理学试验证实可以协同增效，从而可以高效全面的镇痛。 疼痛的缓解，能够改善睡眠状况，提高患者的睡眠质量，促进患者的康复。 * 很难让这些患者规律地进行运动，但当在运动几个月出现效果后，他们会终生坚持这样的运动治疗，我们让我们的患者参加运动的一种心理策略是向他们解释内啡肽在调节疼痛方面的重要作用，并向他们解释规律的运动是一种”药物“。运动本身可以促进人体的内分泌变化。大脑在运动后会产生一种名为内啡肽的物质，人心情的好坏，同大脑内分泌出来的内啡肽的多少相关... * 一些纤维肌痛综合症患者对他们周围的生活状况产生表现出消极的态度这是需要去除的，在这种情况下，最常用的成功办法是请受过行为治疗专门培训的心理专家对患者的情