顺阿曲库氨-艾斯康肌松药.pptVIP

* 肌松药按作用机制分为：去极化肌松药、非去极化肌松药。 I相阻滞：去极化肌松药与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，产生类乙酰胆碱兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。 II相阻滞：持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间的去极化后，容易改变神经一肌阻滞性质，延长肌松时间，失去原来Ⅰ相去极化阻滞，而产生Ⅱ相阻滞，又称双相阻滞或脱敏感阻滞。 去极化：神经和肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外为正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”。 去极化肌松药特点：⑴持续去极化状态、⑵有肌颤现象、⑶胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效果、⑷反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相阻滞） 非去极化肌松药特点：可与乙酰胆碱受体结合但无活性、无肌颤现象、其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗、非去极化肌松药的起效时间与强度成反比 肌松药按作用机制分为：去极化肌松药、非去极化肌松药。 I相阻滞：去极化肌松药与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，产生类乙酰胆碱兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。 II相阻滞：持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间的去极化后，容易改变神经一肌阻滞性质，延长肌松时间，失去原来Ⅰ相去极化阻滞，而产生Ⅱ相阻滞，又称双相阻滞或脱敏感阻滞。 去极化：神经和肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外为正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”。 去极化肌松药特点：⑴持续去极化状态、⑵有肌颤现象、⑶胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效果、⑷反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相阻滞） 非去极化肌松药特点：可与乙酰胆碱受体结合但无活性、无肌颤现象、其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗、非去极化肌松药的起效时间与强度成反比 两全其美 轻“松”自如 艾斯康TM---肌松药的理想选择 1 肌松药简介 2 艾斯康产品基础知识 3 艾斯康药理学知识 4 艾斯康临床应用 5 艾斯康应用注意事项 目 录 肌松药又称骨骼肌肉松弛药，其选择性地作用于神经肌肉接头，可逆性阻断神经肌肉兴奋传递，使骨骼肌松弛。 肌松药概念 肌松药分类 去极化肌松药：琥珀胆碱（司可林），药物与突触后膜乙酰胆碱受体长时间结合，引起肌膜长时间去极化。其肌松作用有两个时相：去极化和脱敏。 非去极化肌松药(竞争型肌松药)，小剂量时，竞争性阻断乙酰胆碱对N2胆碱受体的兴奋，减少离子通道开放频率； 大剂量时，直接妨碍通道内离子转运，干扰神经末梢乙酰胆碱的流动性，减少乙酰胆碱释放。 非去极化 肌松药 去极化 肌松药 作用机制 肌松药分类 作用时间 短效 5—20min 琥珀胆碱 拉库溴铵 美维库铵 中效 20-50min 维库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵 长效 50min 泮库溴铵 哌库溴铵 杜什库铵 肌松药分类 分子间距有雄甾烷骨架 分子间距由线性二酯链 异苄喹啉类 氨基甾体类 化学结构 维库溴铵、罗库溴铵、 泮库溴铵 阿曲库铵、顺阿曲库铵 美维库铵 起效迅速 时效短、作用强 个体差异小、无蓄积 可被抗胆碱酯酶药物逆转 无蓄积 无组胺释放 无心血管不良反应 代谢产物无药理活性 非去极化的肌松药 庄心良等《现代麻醉学》 理想的肌松药 艾斯康产品介绍 规 格：冻干粉针剂，白色疏松块状物或粉末、10mg/瓶 分子量：1243 包 装：西林瓶，一盒十瓶 贮 藏：遮光 2-8℃储存 适应症：作为全麻的辅助用药或 在ICU起镇静作用可以松弛骨骼肌，使气管插管和机械通气易于进行。 艾斯康药代学 顺苯磺酸阿曲库铵是苄异喹啉类、中时效、非去极化肌松药，是阿曲库铵10种同分异构体之一，其肌松作用为阿曲库铵的3倍，是通过与运动终板胆碱能受体的竞争性结合而发挥肌松作用。主要通过霍夫曼消除（77%），13%以原型肾脏排泄，8%靠酯酶水解 顺阿曲库铵 N-甲四氢罂粟碱 非特异性酯酶水解 丙烯酸 单季铵乙醇 丙烯酸 N-甲四氢罂粟碱 非特异性酯酶水解23% 艾斯康霍夫曼消除 Hofmann降解 Hofmann降解77% 单四价丙烯酸盐 艾斯康药效学 ED95 指刺激尺神经引起的拇内收肌颤 搐反应受到95％抑制所需的药量 起效时间 给药到出现最大肌松效应的时间 恢复指数 肌颤搐由25%-75%的时效 T1