光疗新生儿黄疸的处理.PPT

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光疗新生儿黄疸的处理

新生儿黄疸 概 念 新生儿黄疸(neonatal jaundice)又称新生儿高胆红素血症,是由于新生儿时期体内胆红素(大多为未结合胆红素)的累积而引起皮肤巩膜等黄染的现象。可分为生理性黄疸及病理性黄疸两大类;病理性黄疸可导致核黄疸(胆红素脑病)而引起死亡或严重后遗症。 肝脏对胆红素的代谢 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜,脱去蛋白,经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内,并与肝细胞内的载体蛋白结合(肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z)。 Y——也称胆红素载体蛋白Y,它与胆红素结合力强,是固定胆红素的主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白Z,在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与胆红素生成多少、肝细胞分泌快慢有关联 。 2、结合 在肝细胞滑面内质网内。 游离胆红素+Y 内质网+葡萄糖醛酸 游离胆红素+Z 胆红素葡萄糖醛酸脂(脂型胆红素) 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸,称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 3、排泄 结合胆红素 肝细胞器排泌机构(内质网、高尔基氏体、溶酶体等)与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca 2+和其它电解质结合 毛细胆管,成为胆汁的成分。 胆红素在肠道中的转变 结合胆红素(胆汁) 回肠末端至结肠部位 胆素原 粪胆素 10%~20%胆素原 肠黏膜 门静脉 胆道 肠肝循环 血循 肾 尿胆素原 【新生儿胆红素代谢特点】 胆红素生成较多:新生儿每日生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的两倍 ①宫内胎儿处于氧分压偏低的环境,细胞代偿性增多;出生后环境氧分压提高,使过多的红细胞破坏; ②新生儿红细胞寿命为80~100天,比成人短40天,形成胆红素的周期亦缩短; ③旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。 联结的胆红素量少:早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低;另外,酸中毒影响胆红素与白蛋白的联结 肝功能不成熟 ①肝细胞内摄取胆红素所必需的Y、Z蛋白含量低(出生时由于Y蛋白含量极微,生后5~10天达正常), 使肝细胞对胆红素的摄取能力差; ②新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)含量极低,且活力不足(仅为正常的0~30%),形成结合胆红素的功能差,此酶活性一周后接近正常; ③新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时性缺陷,易致胆汁淤积。 肠肝循环增加: 肠道正常菌群尚未建立,且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高。 新生儿在摄取、结合及排泄胆红素的能力方面均低下,因此极易出现黄疸,特别在缺氧、便秘、脱水、酸中毒等情况下黄疸会更加重。 【新生儿黄疸分类】 (一)生理性黄疸:一般在2~3天开始出现,4~5天最明显,10~14天消退,早产儿可延迟至3~4周。除皮肤及巩膜黄染外,患儿一般情况良好,无其他临床症状,肝功能正常,血中未结合胆红素升高。(血清胆红素水平的界定) (二)病理性黄疸: 1.特点:黄疸持续过久,足月儿>2周,早产儿>4周,黄疸退而复现;血清结合胆红素>26μmol/L(1.5mg/dl)。 黄疸出现早,一般在生后24小时内出现 黄疸程度重,血清胆红素>205.2~256.5μmol/L(12~15 mg/dl) 黄疸发展快,血清胆红素每日上升>85μmol/L(5 mg/dl ) 黄疸持续不退或退而复现,足月儿>2周,早产儿>4周,并进行性加重 血清结合胆红素>26μmol/L(1.5mg/dl)。 2.原因 (1)感染性: ①新生儿肝炎:大多因病毒通过胎盘传给胎儿或经产道时被感染,以巨细胞病毒、乙肝病毒为常见。起病缓慢,一般生后2~3周出现黄疸,并逐渐加重,同时伴有厌食、呕吐、体重不增,大便色浅,尿色深黄,肝脏肿大; ②新生儿败血症及其他感染:细胞毒素破坏红细胞、损害肝细胞功能,患儿除黄疸外,还伴有全身中毒症状,如:精神萎靡、反应差、拒奶、体重升高或不升。 (2)非感染性: ①新生儿溶血 ②胆道闭锁:生后2周始现黄疸并进行性加重,皮肤呈黄绿色,大便为灰白色,肝脏进行性增大、边硬且光滑,肝功能改变以结合胆红素增加为主,多在3~4个月发展为胆汁性肝

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2105194781
该用户很懒,什么也没介绍

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