光疗新生儿黄疸的处理.PPT

新生儿黄疸 概 念 新生儿黄疸（neonatal jaundice）又称新生儿高胆红素血症，是由于新生儿时期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜等黄染的现象。可分为生理性黄疸及病理性黄疸两大类；病理性黄疸可导致核黄疸（胆红素脑病）而引起死亡或严重后遗症。 肝脏对胆红素的代谢 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z）。 Y——也称胆红素载体蛋白Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白Z，在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与胆红素生成多少、肝细胞分泌快慢有关联 。 2、结合 在肝细胞滑面内质网内。 游离胆红素＋Y 内质网＋葡萄糖醛酸 游离胆红素＋Z 胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素） 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 3、排泄 结合胆红素 肝细胞器排泌机构（内质网、高尔基氏体、溶酶体等）与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca 2＋和其它电解质结合 毛细胆管，成为胆汁的成分。 胆红素在肠道中的转变 结合胆红素（胆汁） 回肠末端至结肠部位 胆素原 粪胆素 10%～20%胆素原 肠黏膜 门静脉 胆道 肠肝循环 血循 肾 尿胆素原 【新生儿胆红素代谢特点】 胆红素生成较多：新生儿每日生成的胆红素（8.5mg/kg）超过成人（3.8mg/kg）的两倍 ①宫内胎儿处于氧分压偏低的环境，细胞代偿性增多；出生后环境氧分压提高，使过多的红细胞破坏； ②新生儿红细胞寿命为80～100天，比成人短40天，形成胆红素的周期亦缩短； ③旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。 联结的胆红素量少：早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低；另外，酸中毒影响胆红素与白蛋白的联结 肝功能不成熟 ①肝细胞内摄取胆红素所必需的Y、Z蛋白含量低（出生时由于Y蛋白含量极微，生后5～10天达正常）， 使肝细胞对胆红素的摄取能力差； ②新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量极低，且活力不足（仅为正常的0～30％），形成结合胆红素的功能差，此酶活性一周后接近正常； ③新生儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时性缺陷，易致胆汁淤积。 肠肝循环增加： 肠道正常菌群尚未建立，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高。 新生儿在摄取、结合及排泄胆红素的能力方面均低下，因此极易出现黄疸，特别在缺氧、便秘、脱水、酸中毒等情况下黄疸会更加重。 【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸：一般在2～3天开始出现，4～5天最明显，10～14天消退，早产儿可延迟至3～4周。除皮肤及巩膜黄染外，患儿一般情况良好，无其他临床症状，肝功能正常，血中未结合胆红素升高。（血清胆红素水平的界定） （二）病理性黄疸： 1.特点：黄疸持续过久，足月儿＞2周，早产儿＞4周，黄疸退而复现；血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。 黄疸出现早，一般在生后24小时内出现 黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L（12～15 mg/dl） 黄疸发展快，血清胆红素每日上升＞85μmol/L（5 mg/dl ） 黄疸持续不退或退而复现，足月儿＞2周，早产儿＞4周，并进行性加重 血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。 2.原因 （1）感染性： ①新生儿肝炎：大多因病毒通过胎盘传给胎儿或经产道时被感染，以巨细胞病毒、乙肝病毒为常见。起病缓慢，一般生后2～3周出现黄疸，并逐渐加重，同时伴有厌食、呕吐、体重不增，大便色浅，尿色深黄，肝脏肿大； ②新生儿败血症及其他感染：细胞毒素破坏红细胞、损害肝细胞功能，患儿除黄疸外，还伴有全身中毒症状，如：精神萎靡、反应差、拒奶、体重升高或不升。 （2）非感染性： ①新生儿溶血 ②胆道闭锁：生后2周始现黄疸并进行性加重，皮肤呈黄绿色，大便为灰白色，肝脏进行性增大、边硬且光滑，肝功能改变以结合胆红素增加为主，多在3～4个月发展为胆汁性肝