心力衰竭的代偿反应及治疗原则.pptVIP

对心衰病人的健康教育 谨遵医嘱，按时服药 戒烟戒酒，清淡饮食 切忌活动过多过猛，加重心衰 预防感冒，积极治疗呼吸道感染 * 交感神经兴奋刺激b受体，心脏收缩性增强，心率加快，心输出量增加，刺激a受体外周血管选择性收缩血流重分配保障心脑。过度激活使得心肌耗氧量增加，过量儿茶酚胺使心肌细胞膜离子转运异常，诱发心律失常。 * 血管紧张素2可以与去甲肾上腺素协同引起血管收缩，还可以促进心肌细胞肥大，醛固酮增加引起水纳潴留，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室重构。 * * * * * 心功能障碍 心脏本身和心脏以外代偿 神经-体液调节机制激活 心力衰竭时机体的代偿适应反应 ◆发生原理： 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器 （一）神经-体液调节机制激活 1、交感-肾上腺髓质系统激活??? 代偿意义： 心排血量增加，维持血压. 血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给 不利影响： 耗氧量增加； 心律失常； 骨骼肌疲劳； 促进心肌重塑； 肾上腺素受体阻断剂应用 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 NE 远端小管致密斑 Na+负荷减小 肾血管收缩 激活肾小球 旁器β1受体 心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 糜蛋白酶（Kymase ） 促进心交感神经末梢释放NE 引起冠状血管