休克(讲稿).ppt

* * 小儿休克的临床观察 1心血管系统Direct Cardiovascular 心率Heart rate —快慢 脉搏Pulses —强弱 血压Blood pressure—S/D/M，脉压 2器官灌注End-organ perfusion 脑Brain 皮肤Skin 肾脏Kidney * * 心率 年龄 清醒时 平均值 睡眠时 出生-3月 85-205 140 80-160 3月-2岁 100-190 130 75-160 2岁-10岁 60-140 80 60-90 10岁 60-100 75 50-90 * * 心率储备能力 年龄 正常 最大储备 0-3 m 140 (85-205) 220 3 m-2 yrs 130 (100-190) 210 2-10 yrs 80 (60-140) 200 10 yrs 75 (60-100) 180 * * 儿童正常血压 年龄 收缩压mmHg 舒张压mmHg 早产儿 39-59 16-36 新生儿（96小时） 60-90 20-60 婴儿（6个月） 87-105 53-66 幼儿（2岁） 95-105 53-66 学龄期（7岁） 97-112 57-71 青少年（15岁） 112-128 66-80 * * 脏器低灌注 肢端温度Extremity temperature 毛细血管再充盈时间Capillary refill time，CRT 皮肤颜色Color 红润 Pink 苍白 Pale 青紫，发灰 Blue 发花 Mottled 休克 SHOCK * * 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 小儿休克诊治 新生儿休克诊治 * * 一、概念 多种原因引起的体循环和微循环功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。 根据微循环学说，休克定义：各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。 * * 二、病因和分类 (一)、病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） * * (二)按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。 3.低 排低阻：失代偿的表现 * * 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 (一)、休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 * * 休克发生始动环节： ① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克） (一)、休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 * * ㈡ 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） * * 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。 * * 1. 休克早期（缺血性缺氧期） * * 微循环变化：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 * * ⑵ 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a.