微血流紊乱.ppt

血 小 板 的 激 活 红细胞的几何形状 红细胞的流动性 红细胞的弹黏性 血红蛋白数量与质量的改变红细胞内黏度增高红细胞变形性降低 膜胆固醇/磷脂↑、饱和脂肪酸↑、脂质过氧化红细胞膜流动性减小红细胞变形性降低 微循环血液灌注减少 血液表观黏度增加 临界毛细血管半径增大 正常时血液在直径小于500μm的血管中流动时，其表观黏度随管径变细而降低，但当管径降到某一临界值时，其黏度不降反急剧升高，此种现象称为逆转（invention），此时的血管半径称为临界毛细血管半径。正常为2μm。 调节毛细血管开放、关闭的一种机制 微循环中血浆和血细胞分布不均 “无复流”现象发生的原因之一 白细胞激活产生自由基、白三烯和溶酶体酶 1、红细胞聚集 休克：微循环障碍 创伤、内毒素等使红细胞表面负电荷减少 血液中纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇增高 高分子右旋糖酐(HMWD)导致红细胞聚集 红细胞聚集的原因 红细胞变形性降低 镰刀形红细胞贫血症 红细胞膜的流动性 红细胞的弹黏性：红细胞膜骨架的网络结构 遗传性球形红细胞增多症 红细胞聚集和变形性降低的后果 第三节 白细胞流变学改变 白细胞与血管内皮细胞间的贴壁黏附 白细胞的嵌塞（plugging） * 危重病患微血流紊乱 的发生原理及其临床意义 后微动脉 微循环的组成 容量血管：参与调整回心血量 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 交换血管：血管内外物质交换 血液细胞流变学 (hemocytorheology) 研究血细胞在血管（特别是微血管）中流动和变形规律的科学。危重病患中各种血细胞流变性发生异常。 2～4μm 8～10μm 7～8μm 第一节 血小板流态异常 第二节 红细胞流态紊乱 第三节 白细胞流变性改变 第四节 血浆流态变化 正 常 血 管 内 皮 细 胞 抑制血小板粘附聚集 阻止血液凝固 硫酸乙酰肝素(-) AT-III PGI2 NO、H2S CD39、CD73 灭活5－HT 提供磷脂表面，结合、释放凝血因子 血流减慢 凝血酶 血凝块收缩 血小板流态异常： 高血脂、高血压、脑血栓、冠心病、肺源性心脏病、糖尿病、恶性肿瘤转移、炎症反应、外科大手术后等 －IX 胶原 GPIb-IX复合物的结构模式图 Signaling pathways of three major platelet adhesion receptors 致密颗粒： ADP、ATP、 5－羟色胺、钙离子、肾上腺素等 α颗粒： β-血小板巨球蛋白、PF4、vWF、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF 血小板的释放 胶原 ADP 凝血酶 5－HT TXA2 肾上腺素 PAF 血小板的激活 高剪切诱导血小板聚集机制 ADP诱发血小板聚集 第二节 红细胞流态紊乱 生理特征：1、悬浮稳定性 2、可塑变形性 红细胞流变学的恶化 ： 冠心病、心肌梗死、脑血栓形成、高血压病、糖尿病、血液病、肝病、外周血管病和恶性肿瘤等多种疾病 *