心力衰竭2013(总医院).ppt

心力衰竭 苏州大学附属第一医院心内科 蒋 彬 心衰成为心血管病防治的严峻挑战 在美国，心衰成为主要的和不断进展的公共卫生问题 在美国大约有五百万心衰患者，每年有超过55万的初发病例，导致了1.2~1.5千万的门诊量和6.5万的住院日 在65岁以上，患病率1%。80%的住院患者超过65岁。 2005年直接或间接用于心衰的花费将27.9亿美元。在美国用于治疗心衰的药物花费为2.9亿美元 心力衰竭的定义 心力衰竭是复杂的临床综合症（呼吸困难、疲乏、水肿、水泡音），导致心脏结构和功能异常，进而损害心室充盈和射血能力。 由于症状和体征的不一致，现倾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭” 主要病因：冠心病、高血压病和扩张性心肌病。30%扩心病有遗传因素。瓣膜病仍是重要病因。几乎所有心脏疾病终末均导致心衰 心衰要与心肌病或LV功能不全鉴别 心力衰竭是症候群疾病 NYHA心功能分级 心衰通常被认为是血流动力学疾病，许多研究显示心脏评估和疾病症状的不一致性。 需注意的是非心脏因素的影响，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神经体液、自主神经活性和肾钠。说明虽然药物能迅速改变血流动力学，但症状的改善可能需数周或数月 心力衰竭是进展性疾病 心肌重构是基本机制：心腔扩大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白质的再表达。心肌细胞外基质量和组成的变化。 导致转归：1.在症状进展前死亡；2. 症状进展经治疗被控制；3. 因进展性心衰死亡。猝死可发生在任何时候 加速心室重塑的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内皮素等 慢性心力衰竭进展阶段 阶段A：有HF危险，但没有结构性病变 阶段B：有心脏结构性病变，但没有HF症状 阶段C：有心脏结构性病变并有HF症状 阶段D：终末期需要特殊治疗的患者 心力衰竭的分类 后向衰竭和前向衰竭 收缩功能障碍和舒张功能障碍 右心和左心衰竭 全心衰竭 急性心力衰竭和慢性心力衰竭 心力衰竭的病因 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 压力负荷/后负荷过度 容量负荷/前负荷过度 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变 心力衰竭的病因 心力衰竭的诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病 心力衰竭的代偿机制 代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施 神经体液调节机制 心脏的适应性改变 组织对低灌流状态的适应 神经体液调节机制 交感神经系统（SNS）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP） 某些信息分子的作用 交感神经系统（SNS）激活 交感神经系统激活，心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流 交感系统长期过度作用，使心肌内NE含量降低及心肌?受体减敏，产生了负面效应（直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑） NE的释放增多而重摄取减少 ?-AR介导的信号转导通路发生改变，选择性?1-AR下调和?2-AR功能抑制，导致?-AR调节心肌收缩力和AC活性的功能降低（G蛋白含量与功能的改变也参与了受体后信号减敏的发生） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心输出量的减少激活RAAS，AngII收缩容量血管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、ADH释放增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出量增加 AngII和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌NO的能力，使心功能恶化 心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP） ANP 和BNP均可由心脏分泌，具有舒血管、抑制RAA系统、抑制交感神经活动、减少水钠潴留等作用，因而对改善心衰的病理变化有益 。 ANP 主要由心房分泌，但心衰较严重时心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。 心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP） 近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿期心肌ANP mRNA的表达均增高，而BNPmRNA仅在心衰失代偿期表达增高，ANP 和BNP的分泌量随着心衰的恶化而增加，其中BNP主要在失代偿期分泌增加。因此ANP 和BNP可作为判断心衰严重程度的指标，尤其BNP可作为心衰由代偿期向失代偿期过度的指标，同时BNP还可作为心衰治疗效果的指征 脑钠素（BNP） BNP血浆水平升高与LVEF下降、LVH降低、LV充盈压上升、AMI和缺血相关。是左室心功能不全和容量负荷过重的敏感指标。有助于心衰诊断。 BNP100ng/L对心衰诊断有重要价值，浓度与心血管事件正相关。当浓度正常，可除外心衰诊断 BNP可作为血扩剂用于急性