心脏的收缩.ppt

心脏的泵血功能 心肌细胞分为二类: 第一节 心肌细胞的收缩性 心脏的节律收缩与舒张是推动血液流动的动 力，这种对血液流动的驱动作用称为心脏的 泵血功能。 一、心肌细胞微细结构特点 1、心肌细胞的粗肌丝主要是有肌球蛋白构成：肌球蛋白的 两端由连接蛋白固定在肌小节的Z线上，连接蛋白的特点是具有粘性和弹性。 连接蛋白的作用：①固定肌球蛋白。 ② 使肌小节不易被拉长。 2、线粒体特别发达：占心肌细胞容量的1/4－1/3提供充沛的能量。 3、肌质网不如骨骼肌发达：内贮存的钙少。 二、心肌收缩的特点 1、对细胞外Ca2+有明显的依赖性 ∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 A、细胞外Ca2+内流 B、外源Ca2+触发肌质网释放大量内源性Ca2+ (ryanodine受体） [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o↓ ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联　 细胞内Ca2+的恢复： A、肌质网Ca2+泵主动回收 B、细胞膜上Na+- Ca2+交换 C、细胞膜上Ca2+泵将少量Ca2+主动排除细胞 2、“全或无”式收缩 心房（或心室）肌细胞几乎同步收缩。 在心肌由于细胞之间存在缝隙连接，兴奋可以在细胞间迅速传播，使整个心房（或心室）的所有细胞几乎同步发生兴奋，阈下刺激不能引起收缩，而当刺激强度达到阈值后，所有心房（或心室）肌细胞几乎同步收缩 3、不发生完全强直收缩： 始终做收缩舒张相交替的活动。保证心脏的 泵血功能。 有效不应期比较长，相当于心肌细胞的整个 收缩期及舒张早期。因此不会象骨骼肌那样 发生完全强直收缩。 第二节心脏的泵血过程和机制 1.兴奋的产生与扩布 2.心肌的收缩与舒张、瓣膜的启闭、 心房、心室压力与容积的变化 3.心音 (一)心动周期（cardiac cycle)： 心脏（心房或心室）一次收缩和舒张 构成一个机械活动周期. 时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s 房缩 0.1s 室缩 0.3s 房舒 0.7s 室舒 0.5s 心室收缩期：1.等容收缩期 0.05S 2.快速射血期0.1S 3.减慢射血期0.15S 心室舒张期 ：1.等容舒张期 0.07S 2.快速充盈期0.11S 3.减慢充盈期0.22S 4.心房收缩期 0.1S （四）、心音的产生 在心动周期中，心肌的收缩、瓣膜开闭、血流 对血管壁的冲击以及血流的涡流等引起的振动 所产生的声音，称为心音。 用传感器把这些机械振动转换成电信号记录下来， 称心音图。 正常心脏搏动产生4个心音。 心脏的效率： 在一个心动周期中，心脏消耗的能量不仅完成机械外功，而且还把大部分能量用于完成离子的跨膜主动转运，产生兴奋和启动收缩产生和维持心室张力，克服心肌组织内部的粘滞阻力等内功。 心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比称为心脏的效率。 ·心脏的效率 =心脏所完成的外功/心脏耗氧量 正常心脏的最大效率为20%-25%。 动脉血压的升高或射血分数的降低（因耗氧量的增加）可使 心脏效率降低。 （一）.前负荷(preload): 肌肉收缩以前所承载的负荷。 心室肌细胞初长度、心室舒张末期容积、心室舒张末期压力具有良好相关性。 又由于心室舒张末期心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力测定更为方便，故也可用心房内压力反映心室的前负荷。 前负荷对心肌收缩功能影响： 在一定范围内，心室舒张末期压力越大，即心室肌 细胞的初长度越长，心肌的收缩力量越强，搏出量 和搏功就越大。 这种心脏搏功随心室舒张末期压力增加而增加的现 象－frank-starling心定律 异长自身调节：这种通过改变心肌细胞初长度而引 起心肌收缩强度改变的调节。 以左心室（左心房）心室舒张末期压力为横坐标， 以左室搏功为纵坐标绘制的曲线－ frank-starling曲线 心室舒张末期压力16－20cmH2O(12-15mmHg,肌小节长度2.0-2.2um),是最适前负荷。 心功能曲线分三段：