出血DIC溶血危象课件.pptVIP

出血、DIC、溶血危象诊断处理 弥漫性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation，DIC） 有严重的疾病基础或某些特殊条件下 致病因素激活人体凝血系统 组织因子产生凝血酶而增强纤维蛋白形成 纤维蛋白在血管内形成或沉积 微循环弥漫性微血栓 血栓形成 晚期纤溶活性增加继发性纤溶亢进 血栓-出血综合症 DIC发病的相关因素 感染因素：任何微生物细菌、病毒、真菌、 原虫，细胞因子释放炎性介质 全身炎症反应激发凝血及纤溶-DIC (31%-42%) 创伤因素：严重创伤、大手术、脑组织损伤， 循环内组织物质释放、溶血和内皮损伤 全身凝血活化-DIC （12%-15%） 肿瘤和白血病：组织因子在肿瘤表面表达， 肿瘤细胞破坏、组织因子释放 凝血系统失常-DIC （20%-28%） 凝血学说的新概念 启动阶段 外源途径 通过组织因子途径/因子Ⅶa系统诱发凝血酶产生（消耗性凝血障碍） -血凝的活化增加纤维蛋白形成 放大阶段 少量凝血酶发挥正反馈 激活血小板，血小板3因子 激活因子Ⅴ、Ⅷ(为辅因子）- FⅧ、 Ⅺ活化 在凝血酶原和磷脂存在的条件下激活因子Ⅺ 通过内源途经生成足量凝血酶 凝血活性各种自然调节途径功能障碍 促使纤维蛋白形成 凝血酶抑制体-抗凝血酶Ⅲ下降 生理性抗凝血通路抑制和纤溶障碍 -微血栓形成加重 细胞因子：严重感染、创伤使凝血和纤溶紊乱 介导数种促炎症因子如TNF、IL-1、 IL-6激活凝血介质 -导致多脏器功能不全 DIC 的诊断临床 临床表现 有诱发DIC的原因 感染、创伤、肿瘤、缺血缺氧 SIRS或MODS的表现 -临床表现微循环栓塞、出血、溶血 微血管栓塞:是DIC早期表现，由于广泛微循环受阻组织和脏器缺血、缺氧功能障碍 血栓分布广泛、弥散 出血：是发生DIC首发症（84%-100%） 早期凝血因素亢进-表现为高凝状态 随着血小板凝血因子的消耗，纤溶亢进已 形成血块溶解-低凝状态 广泛出血，颅内出血是DIC的死亡原因之一 休克：严重感染微循环血栓及出血（42%-83%） 发生休克 溶血：微血栓形成红细胞破坏 内毒素、D-碎片激活补体-粒细胞、自由 基途径损伤细胞膜参与溶血 微血管性溶血或细胞破坏综合症 DIC的实验室诊断 没有单一实验室能对个体作出正确DIC诊断 某些新的试验可有助于及时诊断，但限于实验室条件如可溶性纤维蛋白 DIC多数起病急 缺乏诊断特异性 实验室力求简便、快速2h内出具报告 DIC的实验室诊断（常用诊断） 红细胞形态：DIC微血栓形成、痉挛、微血管 性溶血 外周血中见破碎和畸形红细胞〉10% 血小板计数：90%有血小板减少且重度减少 血小板体积增大是破坏加速的证据 凝血因子的消耗： 85%-100% PT〉3s 凝血酶Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少 62%-85% TT延长 血浆纤维蛋白减少，纤维蛋 白降解产物增加 60%-70% APTT 〉10s 多种凝血因子消耗性减少 及降解 纤维蛋白原含量测定：高凝?4.0g/L,低凝 或纤溶?1.5g/L 纤维蛋白