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第八章 第六节 病毒与宿主的相互作用
一、噬菌体感染对原核细胞的影响 非杀细胞感染:有些噬菌体,如单链DNA噬菌体fd、f1等的感染对受染细胞的影响很小,子代细胞以非致死的分泌方式释放,这是一种非杀细胞感染。 杀细胞感染:许多噬菌体的感染都可能给细胞造成巨大的影响,最终细胞被杀死和/或裂解,这类感染常称作杀细胞感染或裂解感染。 1、抑制宿主细胞大分子合成 许多噬菌体感染时能产生关闭蛋白,这些蛋白质能以不同的方式抑制宿主细胞的大分子合成 (1)抑制宿主基因的转录。如T4噬菌体的某些早期蛋白质结合与宿主转录酶或引起宿主转录酶的磷酸化和腺苷化,改变其启动子识别特异性,使之由细胞mRNA合成转向噬菌体mRNA合成。 2、宿主限制系统的改变 为了抵御宿主限制性酶系统对侵入的病毒DNA所可能造成的损害,噬菌体编码的酶往往能破坏这些系统,使病毒DNA得到保护。 例如,T3噬菌体感染时产生的酶能水解S-腺苷甲硫氨酸(SAM)而使某些宿主的依赖SAM的限制酶系统失效。 3、噬菌体颗粒释放对细胞的影响 Fd、M13等丝杆噬菌体的增殖性感染不杀死细胞,细胞继续生长,病毒复制产生的外壳蛋白结合于细胞膜,噬菌体颗粒以分泌方式释放时,病毒单链DNA穿过细胞膜时被壳体蛋白包裹形成杆状颗粒。 由于壳体蛋白与细胞膜结合,细胞表面出现病毒特异性抗原,从而改变受染细胞的免疫学性质。大多数噬菌体都是以裂解方式释放,其结果导致受染细胞死亡。 二、病毒感染对真核细胞的影响 真核细胞对病毒的感染可呈现不同的反应: (1)细胞无任何明显变化; (2)由于病毒的致细胞病变效应,细胞损伤、死亡; (3)细胞增生,继而是细胞死亡,或是细胞继续失去生长控制,转化为癌细胞。 相对于植物病毒而言,对于病毒感染动物细胞的过程了解更为详尽,所以主要以动物病毒为例介绍病毒感染对真核细胞的影响。 1、病毒感染的致细胞病变效应 病毒感染引起的致细胞病变效应或细胞损伤是因病毒的基因产物的毒性作用所引起,或是病毒复制的必需步骤的次级效应,而且后者更为普遍。 例如,腺病毒的五邻体基底蛋白可引起单层细胞脱落,这是因为基底蛋白通过RGD序列与细胞表面的整联蛋白结合的结果。 2、病毒感染对宿主大分子合成的影响 许多真核生物病毒,特别是杀细胞病毒具有干扰宿主大分子合成的能力。这种影响或是直接由某些病毒功能所引起,或是由病毒对某些宿主功能的作用而间接引起。 3、病毒对细胞结构的影响 无致细胞病变效应或致细胞病变效应弱的病毒感染对宿主细胞结构几乎无任何影响。而致细胞病变效应很强的病毒可能对宿主细胞膜、细胞骨架等结构造成严重影响。 三、机体的病毒感染 对于动物、植物的机体而言,病毒感染的意义与细胞的病毒感染有很大的区别,这是一个更为复杂并不断变化着的过程,是病毒与机体相互作用所产生的各种现象的总和。 作 业 1、噬菌体感染对原核细胞有什么影响? 2、病毒感染对真核细胞的影响表现在哪些方面? * * §6 病毒与宿主的相 互作用 噬菌体感染对原核细胞的影响 病毒感染对真核细胞的影响 温和噬菌体感染机制已进化到能够控制自身的复制和对细胞的破坏的地步,以致它们仍能够维持相对稳定,以原噬菌体这样一种变化了的生命形式长期与宿主细胞结合在一起,并在一定条件下转入复制,结果噬菌体增殖、细胞裂解。 (2)抑制宿主蛋白质合成。除了因宿主转录的抑制间接影响其蛋白质合成外,有些噬菌体蛋白质能灭活细胞tRNA,从而直接抑制宿主蛋白质合成。如T4噬菌体编码的蛋白质能灭活宿主亮氨酸tRNA,并以噬菌体tRNA代替。 (3)抑制宿主DNA的合成。T-偶数噬菌体编码的内切核酸酶和外切核酸酶逐步降解宿主染色体,使细胞DNA合成因缺乏模板而终止。 4、溶源性感染对细胞的影响 溶源菌中的温和噬菌体基因组通常不影响细胞的繁殖功能,但它们可能引起其他的细胞变化。 (1)免疫性:溶源性细菌对本身所携带的原噬菌体的同源噬菌体有特异性免疫力 (2)溶源转变:源噬菌体引起的溶源性细菌除免疫性外的其他表型改变,如溶源菌细胞表面性质的改变和致病性转变。 (1)抑制宿主细胞的转录 许多动物病毒的感染都能抑制宿主细胞基因的转录。 对于不依赖宿主细胞RNA多聚酶进行复制的RNA病毒而言,这一活性可为病毒RNA合成提供更多的核糖核酸三磷酸。 (2)抑制宿主细胞的翻译 许多病毒感染细胞后都会抑制宿主细胞mRNA的翻译,其结果是为病毒蛋白质合成提供更多的核糖体亚单位、翻译起始因子、tRNA和氨基酸前体。病毒感染宿主翻译的方式包括: (1)降解宿主的mRNA;(2)抑制mRNA翻译;(3)改变宿主翻译装置的特异性。 (3)抑制宿主细胞DNA的复制 主要有以下原因 为病毒DNA合成提供前体;为病毒DNA合成提供宿主细胞结构和/或复制蛋白;细胞蛋白质合成被抑制的次级效应。 (1)病毒对宿主细
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