黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨-中国中药杂志.pdfVIP

第３４卷第９期 Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　９ ２００９年５月 　　　　　　 　 　 　 　 　　　　　　 　 　 　 　　 Ｍａｙ，２００９ 黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及 其机制探讨  公惠玲，李卫平 ，尹艳艳，李维祖 （安徽医科大学 药理教研室，安徽 合肥２３００３２） ［摘要］　目的：探讨黄精多糖（ＰＳＰ）对链脲菌素（ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法：采用ＳＴＺ －１ （６０ｍｇ·ｋｇ ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。造模第３０ｄ测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量；末次给药２４ｈ后，腹主 动脉取血，分离血清。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖（ＦＢＧ）、放射免疫方法检测血清胰岛素（ＩＮＳ）、化学比色法测定 糖化血清蛋白（ＧＳＰ）；采用胰腺组织切片ＨＥ染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察；原位末端标记 法（ＴＵＮＥＬ）标记ＳＴＺ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞；采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞ｃａｓｐａｓｅ３蛋白表达。结果：模型组 －１ 大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏。ＰＳＰ（３９０，７８０ｍｇ·ｋｇ ）组大鼠的进食量、进水量和尿量指标 显著低于模型组，同时ＦＢＧ和ＧＳＰ降低，血清ＩＮＳ含量上升，胰岛形态改善，ＩＮＳ表达增强。模型组细胞凋亡率和Ｃａｓｐａｓｅ３表 达显著升高（Ｐ＜００１）；ＰＳＰ各剂量组胰岛细胞凋亡率和Ｃａｓｐａｓｅ３表达显著下降。结论：ＰＳＰ能够降低ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖， 提高胰岛素表达，其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡，下调Ｃａｓｐａｓｅ３表达有关。 ［关键词］　糖尿病；黄精多糖；胰岛素；凋亡 　　糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）是一组由胰岛素 １．２　药品　黄精多糖（ｐｏｌｙｇｏｎａｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｏｓｅ， 分泌缺陷或胰岛素抵抗引起以高血糖为主要特征的 ＰＳＰ），含量 ６０％，由泰安中荟植物生化有限公司 ≥ 常见内分泌代谢疾病。长期慢性高血糖诱发脂肪和 提供，临用前用蒸馏水配成相应浓度，批号 蛋白代谢紊乱，继而引起一系列视网膜、肾脏、神经、 心血管系统的并发症，对人类健康、寿命和生活质量 １．３　仪器　ＴＤＺ４ＷＳ低速台式离心机（长沙湘仪 构成严重威胁［１］。 离心机仪器有限公司）；酶标仪（ＳｐｅｃｔｒａＭａｘ１９０， １型糖尿病（ｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，Ｔ１ＤＭ）是 ＭｏｌｅｃｕｌａｒｓｕｎｎｙｖａｌｅＣＡ９４０８９）；ＸＤＳ１Ｂ倒置显微镜 由Ｔ细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性 （重庆光电仪器有限公司）；ＩｍａｇｅＰｒｏＰｌｕｓ６０专业 疾病，在１型糖尿病发病过程中，细胞凋亡可能是胰 图像分析软件。 ［２］ 岛 细胞死亡的主要方式之一 。黄精多糖（Ｐｏ β １．４　试剂　二甲双胍（北京京丰制药有限公司，批 ｌｙｇｏｎａｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｏｓｅ，ＰＳＰ）是中药黄精水提物的主 ；链脲菌素（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ，Ｓｉｇｍａ 要有效成分之一，文献报道 ＰＳＰ具有降糖、降脂的 公司）；葡萄糖测定试剂盒（上海荣盛生物技术有限 ［３４］ 作用 。本实验拟主要探讨ＰＳＰ对ＳＴＺ诱导的糖 公司，批；胰岛素放免试剂盒（北京华 尿病模型大鼠的降血糖作用及其可能机制。