心律失常的分类、发生机制及诊断课件.ppt

(一)心力衰竭患者出现水肿的机制 水肿是由于有效循环动脉血量( ECAV)与细胞外液关系失衡所致。 ECAV依赖于全身钠储备。人体感受 ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。 三、顽固性水肿 高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素 A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质筹)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。 心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，引起外周及肺水肿，净结果是ECAV减少。 (二)心力衰竭出现顽固性水肿的原因。 心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低（图39-3）。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盆摄入量及液入量；③增加血管扩张剂的剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，使其血中浓度下降。 * 心力衰竭是一种较常见的疾病，一般人群中发病率为 1%-2％，并随年龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％。同时，心力衰竭有很高的死亡率，在重症患者中一年的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化。如何改善心力衰竭的预后，提高其生存率，是对心内科医师提出的一个挑战。重视心力衰竭合并情况的治疗，将有助于减少心力衰竭的死亡。下面介绍心力衰竭的几种常见合并情况及其处理方法。 一、肺部感染 (一)心力衰竭与肺部感染的关系 心力衰竭患者的主要表现之—是肺循环淤血，这增加了患者合并肺部感染的机会，同时，心力衰竭是决定肺部感染病情严重性及预后的重要因子。在社区获得性肺炎 ( CAP)常见危险因素及评分中，心力衰竭可使 CAP的危险增加10分。 心力衰竭在老年人群中发病率高，老年人是肺部感染的好发人群。肺部感染反过来会加重心力衰竭的症状，是心力衰竭急性加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多、支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。 (二)心力衰竭患者肺部感染病原的特点 根据感染途径，可将肺炎分为社区获得性与医院获得性两种。两者的差别见表39-1 两种肺炎的常见致病原不同：①社区获得性肺炎常见的致病原为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体等(表39—2)。且随患者年龄不同，致病菌的组成比例有变化，其中老年人最常见的是链球菌，年轻人最常见的是支原体。在我国，2001年细菌耐药监测协作组对社区呼吸道感染病原菌进行全国细菌耐药检测，共收到303株病原菌，分布如下(图39—I)。其中最常见的也是肺炎链球菌与流感嗜血杆菌。 表39-2 常见的CAP培养的致病菌 致病菌 所占比例(%) 致病菌 所占比例(%) 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 口腔厌氧菌 金葡菌 其它革兰氏阴性杆菌 20-60 3-10 6-10 3-5 3-10 呼吸道病毒 军团菌 肺炎衣原体 卡他莫拉菌 2-15 2-8 5-17 1-3 图39-1 我国2001年社区呼吸道感染常见致病菌 ②医院获得性肺炎的常见致病菌是绿脓杆菌、大肠杆菌、军团菌、肠杆菌、金葡菌及口腔厌氧菌。 对存在心力衰竭等伴发疾病的人群，肺炎链球菌是最常见的致病菌。 (三)心力衰竭合并呼吸道感染治疗的特殊性 1．出入量的平衡 在治疗心力衰竭合并呼吸道感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。 2．心力衰竭患者合并的急性支气管炎和 CAP与无伴发疾病的患者处理原则不同：需积极处理，伴发支气管炎时在加用抗病毒药物的同时应给予抗生素；伴发 CAP时多需住院治疗。 (四)心力衰竭合并肺部感染的抗生素治疗 尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况。因为控制感染是控制心力衰竭的前提，在心力衰竭合并肺部感染时强调“重拳出击”，给予强力静脉抗生素。 对 CAP患者，在查明病原菌的同时，先给予经验治疗：对于一般的住院患者选用：β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或氟喹诺酮类抗生素；对需住 ICU的患者选用：