急性下肢深静脉血栓形成治疗课件.ppt

急性下肢深静脉血栓形成的治疗 广医二院 血管外科 林少芒 病因 1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素 （1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态 血流滞缓 1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。 因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。 静脉壁损伤 在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。 内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋白质C的存在。 静脉壁损伤 静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。 血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种，过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。 后天性高凝状态 组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等 药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体 疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等 先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异常： 纤维蛋白溶解异常： DVT的临床表现和分型 周围型 中央型 混合型 股青肿 周围型 血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征（+），即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。 中央型 血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。 混合型 血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。 股青肿 当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉挛时，即形成股青肿。 表现为患肢剧烈疼痛，明显肿胀，皮肤紫绀，足部动脉搏动消失，全身中毒反应明显，体温多超过39℃ ，常出现肢体坏疽。 检查和诊断 临床医师根据急性下肢DVT的临床表 现，均可作出初步诊断，但要确诊该病和 了解病变范围及程度，还需依靠下列检查 方法： 静脉造影 血管彩色多普勒 静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。 早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。 血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的变化。 1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对急性下肢DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到98%，在小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。 目前已取代静脉造影而成为急性下肢DVT的主要检查方法。 治疗 急性下肢DVT的治疗 抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗 抗凝治疗 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin） 普通肝素（UFH） 1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是一种多糖链混合物，分子量在5，000—30，000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作 用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与AT- Ⅲ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致 UFH生物利用度下降。 普通肝素（UFH） 半衰期较短，约1小时 用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血 尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故 用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部 分凝血活酶时间（PTT），若CT30分钟或 PTT100秒均表明用药过量。 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。