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微量元素安全与创新 铁转运的调控和转铁蛋白的作用(二) 李 妍(译) 杨维仁(校) (山东农业大学动物科技学院，山东 泰安 271018) ( 上接《新饲料》2014年10期56页) 的运输，并对斑马鱼红细胞生成是 体ZIP14(ZRT-IRT-样蛋白14 也 ´ 必不可少的。然而，进一步的研究 被称为 SLC39A14) 在培养细胞中表 3.2 转铁蛋白独立机制 需要确立 HRG-1 蛋白在哺乳动物 现出吸收 NTBI 的能力，但这种蛋 Tf是组织铁的主要来源。然而， 体内血红素平衡的功能意义。最近 白在肝铁负荷的作用仍有待确定。 如上述所讨论的，特定的细胞类型可 有报道推定血红素分子伴侣 HRG-3 有趣的是，除了其NTBI运输活动， 通过替代Tf独立途径吸收铁。例如， 提供产妇血红素发展秀丽线虫胚胎。 ZIP14 似乎也促进细胞中 Tf 结合铁 通过巨噬细胞吞噬衰老红细胞的能 但目前还不清楚哺乳动物 HRG-3 的细胞同化。 力获得大量的铁。在TRA血管溶血 同源物是否存在，其有可能参与血 心肌细胞可通过 L- 型电压依 后，血红蛋白或游离血红素被释放， 红素细胞间传递途径。在铁超负荷 赖钙通道(LVDCC) 占用相当数量的 并流通于血浆中。触珠蛋白 (HP)， 状态 ( 遗传性血色病，无转铁蛋白 NTBI。事实上，使用钙通道阻滞剂 肝源性血浆蛋白结合游离血红蛋白， 血病 / 转铁蛋白缺乏症，输血铁质 如氨氯地平或维拉帕米治疗铁超负 并通过 CD163 受体识别促进其在巨 沉着等)，血液中积聚的 NTBI通过 荷的小鼠导致衰减的心肌铁积累和 噬细胞的内吞作用。同样，目前在 Tf- 独立机制输送到组织的实质细 氧化应激，以及改善心脏功能。这 巨噬细胞，肝细胞和其他细胞类型 胞。DMT1 在肝脏中最初作为一个 些结果不仅证实 LVDCC 参与心肌 的表面，游离血红素是由血红素结 主要NTBI转运体被提出是NTBI间 的铁摄取，而且发现了用于治疗继 合蛋白清除的，所得复合物是通过 隙的主要位点。然而，肝脏特异性 发于铁超负荷疾病的心脏疾病新的 CD91 受体内吞。特化的细胞可能通 DMT1 小鼠对于肝脏铁积聚不受保 潜在目标。在铁传递到神经元细胞 过血红素在其细胞膜的直达运输， 护。这是与缺乏由质子依赖 DMT1 的文章中已经提出电压依赖性钙通 吸收血红素铁。HRG-1(SLC48A1) 在中性pH值下显著的铁运输活动一 道的一个类似的作用。在肾脏中，铁- 蛋白质作为保守家族的成员，证明 致，其中发生 NTBI 吸收。此外， 载脂蛋白 -2(LCN2) 可以通过受体 其能够调节血红素在秀丽隐杆线虫 它意味着其他途径的