肾功能不全(七版).pptVIP

教学大纲 掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制及少尿期的代谢变化及其机制。 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。 了解急性肾衰竭的防治。 教学大纲 掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质血症、尿毒症的概念。 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。 了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治 主要内容 概述 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF) 尿毒症（uremia） 急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 概念 各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱 原因与分类 肾前性ARI 原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI 肾以下尿路阻塞 原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI 原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI 肾性ARI 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 概念 原因与分类 发病机制 发病机制（少尿的发生机制） （一）肾血流量急剧减少 肾血流灌注压降低 肾血管收缩（入球小动脉收缩） （二）肾小管阻塞 坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。 急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF) 概念 病因与分类 发病机制 机体的功能代谢变化 少尿型ARF的发病经过： （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage) 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。 2.水中毒 ①肾排水减少 ②饮水或输液过多 ③体内分解代谢增 强，内生水增多 ①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。 心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强 经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。 （三）恢复期 发病后一个月左右进入恢复期， 此时尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复需要更长时间，少数可转化为慢性肾衰竭。 非少尿型ARI 急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF) 概念 病因与分类 发病机制 功能代谢变化 防治原则 病因学治疗 ARF的对症治疗 少尿期 多尿期 1.控制输液量 1.补充水、电解质 2.控制高血钾 2.补充营养 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF) 概念 慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境稳定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 一、病 因 （一）肾脏病变： 慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。 （二）尿路梗阻： 前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。 （三）全身性疾病及中毒： 高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。 三、发病机制： 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位，只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单位不能代偿，发生肾功能衰竭。 目前有以下几种学说。 （一）健存肾单位学说： 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或正常的肾单位称为健存肾单位。 2. 矫枉失衡学说 该学说是1972年Bricker提出认为当健存肾单位越来越少时，某种物质在体内潴留，为了排出该种物质，与该物质代谢有关的体液因子（激素