肠道病毒急性胃肠炎病毒.pptVIP

第三十章 肠道病毒 小RNA病毒科， 人类肠道病毒有67个血清型 分 类 脊髓灰质炎病毒（Polio V.）：1～3型 柯萨奇病毒（Cox V.）：A组（1～22，24型） B组（1～6型） 埃可病毒（ECHO V.）：1～9，11～27，29～33 新型肠道病毒：1969年后分离的，68，69，70和71型?? 共同特征 病毒体呈球形，直径为22～30nm，无包膜；衣壳为20面体对称结构； 基因组为单正链RNA； 对理化因素抵抗力较强，耐酸、乙醚等； 在易感细胞内增殖，迅速引起病变； 粪-口传播；隐性感染多见，病毒在肠道内增殖却很少引起肠道疾病； 第一节 脊髓灰质炎病毒 （Poliovirus, Polio V） 一、生物学特性 3、抵抗力强 耐脂溶剂(乙醚、胆汁) 耐酸 (pH3-9)、蛋白酶 在污水和粪便中可存活数月 56℃ 可迅速灭活病毒 二、致病性和免疫性 传染源：患者/隐性感染者/无症状携带者 传播途径：病毒通过粪-口途径 致病特点： 90%以上病毒感染后，病毒仅限于肠道，不进入血流，表现为隐性感染。少数感染者由于机体抵抗力较弱，病毒侵入血流。机体免疫力强弱显著影响感染结局。 感染结局 90%以上：隐性感染； 约5%：轻症感染，表现为发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐； 1%-2%：病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎； 0.1%-2%：产生严重的结局，如暂时性肢体麻痹，永久性弛缓性肢体麻痹； 极少数：发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。 免 疫 性 可获得对同型病毒的牢固免疫力。 SIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其进入血流。 血清中的中和抗体可以中止病毒血症，阻止病毒进入中枢神经系统；中和抗体在体内维持时间久，6个月以内的婴儿可从母体获得被动免疫。 第二节 柯萨奇病毒、ECHO病毒 柯萨奇病毒是1948年从美国柯萨奇镇的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。 埃可病毒是1951年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞病变孤儿病毒（enteric cytopathic human orphan virus，ECHO）。 这些病毒的形态结构、生物学性状及感染、免疫过程与polio v.相似。 特点：不同型别的病毒可引起相同的临床症状，同一型别病毒亦可引起几种不同的临床症状。 特异性受体分布决定病毒感染的宿主范围，并决定病毒感染的组织类型。 柯萨奇病毒、ECHO病毒受体分布广泛，包括CNS、心、肺、胰、皮肤及粘膜等多种组织，可引起多种疾病。 本章重点学习内容 肠道病毒的分型和共同特征 脊髓灰质炎病毒的致病性和防治原则 其他肠道病毒的致病特点和主要所致疾病 人类轮状病毒( human rotavirus， HRV )属于呼肠病毒科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体，是婴幼儿急性腹泻和引起婴幼儿腹泻死亡的主要原因之一。 轮状病毒呈世界性分布，A组最为常见。 全世界每年约有100万婴幼儿死于轮状病毒感染，3岁以上90%儿童曾被感染。 晚秋和冬季是主要发病季节。 一、生物学性状 1）球形，有双层衣壳，无包膜；壳粒从内向外呈放射状排列；具有双层衣壳的完整病毒颗粒才有感染性。 （二）分型： 根据VP6的抗原性，分为7个组(A～G)。 A组又根据VP7分14个G血清型，根据VP4分19个P血清型。 （三）抵抗力： 对理化因子抵抗力较强，在粪便中存活数天或数周。 病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、变短、脱落，细胞渗透压发生改变，电解质平衡失调，大量水分进入肠腔，引起严重水样腹泻；严重者，可出现脱水、酸中毒而导致死亡。 三、微生物学检查 （1）检测病毒或病毒抗原： 患者粪便中有大量病毒颗粒，且形态 结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查； ELISA 或RIA法检查病毒抗原。 四、防 治 原 则 控制传染源，切断传播途径 。 特异性预防：减毒活疫苗。 治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。 肠道腺病毒 2）基因组为双股RNA，由11个基因片段组成， 分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白。 (1)结构蛋白： VP1～VP3位于核心， VP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原， VP4和VP7位于外衣壳，VP7为糖蛋白，是中和抗 原，决定病毒血清型，VP4决定病毒的感染性， 亦为重要的中和抗原。 (2)非结构蛋白： 为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。 轮状病毒主要是经粪—口传播 。 A～C组 引起人类和