教学支气管哮喘.pptVIP

病案分析： 女， 46 岁，发作性咳嗽，喘息近 40 年，发作时服用氨茶碱可缓解。近2天因感冒症状加重，日夜均有喘息发作，吸入 Ventolin 稍缓解。体查：端坐位，大汗， R 32次/分，脉率120次/分呼吸音低，闻及干啰音、哮鸣音。诊断？应给予何种治疗方案？ 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概述 全球1.6亿患者 我国城市青少年患病率3%-5% 全球哮喘防治倡议(GINA)成为防治哮喘的重要指南 Asthma cannot be cured, but can be controlled 多种细胞（如嗜酸粒、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒及气道上皮细胞等）和细胞组分 共同 参与 气道慢性炎症性疾病 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” 病因和发病机制 一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 二、发病机制 免疫-炎症机制 抗原-IgE-活性介质 活化的Th细胞 气道上皮细胞 黏附分子：加重炎症过程 （一） 免疫-炎症机制 （二）神经机制：为哮喘发病的重要环节 β-肾上腺素受体功能低下 哮喘与迷走神经张力亢进有关 α-肾上腺素能神经的反应性增加 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经 舒张支气管平滑肌的神经介质如VIP、NO 收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽 支气管平滑肌收缩。 （三）气道高反应性（AHR） ---支气管哮喘的共同病理生理特征 表现为气道对各种剌激因子出现过强或过早的收缩反应。 气道 炎症是AHR的重要机制之一，变应原刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末稍的裸露等导致AHR。 出现AHR并非都是哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可以出现。 哮喘发病机制示意图 一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘：以慢性咳嗽为主，可无喘息 运动性哮喘：运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难 二、体检 视：胸部充气状态 触：语音共振减弱 叩：过清音 听：两肺满布哮鸣音、呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现 重症：大汗、心率增快、奇脉、发绀等 痰液检查EOS ↑ 呼吸功能检查—阻塞性通气功能障碍 流速：FEV1↓、FEV1/FVC％↓、PEF↓ 肺容量：FVC↓、RV↑、TLC↑ 激发试验(+)：FEV1↓≥20% 舒张试验(+)：FEV1↑≥12%，且绝对值≥200ml； PEF↑≥20%或⊿60L/min PEF(+)：24h或昼夜PEF波动≥20% 动脉血气分析：PaO2→/↓；PaCO2↓/↑ 胸部X线检查 特异性变应原的检测 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物化剌激、病毒感染、运动等有关 发作时双肺散在或弥漫性哮鸣音，呼气相为主，呼气相延长 上述症状可经治疗或自行缓解 可逆性(肺功能：气流受限可逆) 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 症状不典型者，至少应有下列三项中的一项阳性 支气管激发试验或运动试验阳性 支气管舒张试验阳性 呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％ 符合1～4条或4、5条者，可诊断 急性发作期（exacerbation） 严重程度分级：轻度、中度、重度、危重 慢性持续期（persistent） 严重程度分级：间歇性、轻度持续、中度持续、重度持续（未治疗） 控制水平分级：控制、部分控制、未控制（治疗中） 缓解期（Remission） 缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上 表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 非急性发作期哮喘控制水平的分级 气胸、纵膈气肿 肺不张 慢支、肺气肿、 支气管扩张 间质性肺炎 肺纤维化 肺源性心脏病 左心衰引起的喘息样呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病 上气道阻塞 变态反应性肺浸润 脱离变应原 脱离变应原及非特异性刺激因素是防治哮喘的最有效方法 药物治疗 缓解哮喘发作：支气管舒张药 控制或预防哮喘发作： 急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗 免疫疗法 药物治疗 缓解哮喘发作：支气管舒张药 β2-肾上腺素受体激动剂：控制症状首选 作用机理： 激动β2受体，激活AC，胞内cAMP↑，Ca2+减少，舒张平滑肌 代表药物： 沙丁胺醇、特布他林（短效速效，4