CRT治疗心力衰竭的可能机制_郭继鸿.ppt

CRT治疗心力衰竭的可能机制 北京大学人民医院 郭继鸿 CRT概述 CRT概述 CRT概述 CRT概述 引 言 起搏（CRT）治疗心力衰竭用于临床10余年，10年磨一剑，起搏治疗心衰的适应证已从Ⅲ类变为Ⅰ类，多项循证医学结果也已证实，CRT治疗心衰不仅能改善各项功能性指标，而且降低总死亡率达36％，可见CRT治疗心衰的疗效十分可靠，不需怀疑。 MIRACLE试验 美国、加拿大入选453例心衰患者，予以CRT治疗 结果 CRT的病人住院和治疗心衰的静脉用药减少 CRT组6min步行距离、心功能分级、生活质量、运动平板时间和LVEF均有明显提高 结论：CRT治疗能使心衰患者功能性指标改善 CARE HF 试验 12个国家，82个中心的813例病人，心功能III－IV级，EF ≤ 35%，QRS波≥ 150ms，无ICD植入指征，CRT+OPT， OPT 结果：CRT+OPT组与OPT组相比，降低各种原因的死亡率达23% （P=0.0019） 结论：在药物治疗的基础上，CRT可进一步 降低住院率37％与全原因死亡率36％ 引 言 产生这种肯定疗效的机制十分复杂： 1.左室收缩效率提高 2.改善左右室的不同步 3.改善左室内的不同步 4.改善不同阶段室壁的不同步 5.逆转左室重构 6.逆转左房重构 7.减少二尖瓣反流 8.改善神经体液的过度激活 9.改善自主神经对心血管的调节 CRT有效治疗心衰的可能机制 其中最重要的机制为下述五方面 纠正后乳头功能不全 减少二尖瓣反流 优化AV间期 改善舒张功能 优化VV间期 改善收缩功能 纠正室内分流 心室逆重构 逆转神经体液过度激活 一、纠正后乳头功能不全 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 1.严重心衰中，中、重度二尖瓣反流的发生率高。 2.二尖瓣反流是心衰患者心功能不断恶化的重要因素。 减少二尖瓣反流 3.二尖瓣反流发生机制 二尖瓣装置包括 二尖瓣环 二尖瓣叶 腱索 乳头肌 左房 左室 二尖瓣装置任何一部分功能障碍都能引起二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 3.心衰二尖瓣反流发生机制 过去认为：心脏扩大，引起二尖瓣环扩大及二尖瓣叶相 对关闭不全。 目前认为： 1.后乳头肌功能不全引起后叶脱垂 2.PR间期过度延长引起的舒张及收缩期反流 减少二尖瓣反流 后乳头肌功能不全 二尖瓣叶如同两个帆 A.左室收缩压力的升高，将瓣叶 推向左房 B.腱索与乳头肌如同拉帆的绳， 防止瓣叶脱向左房。 两者匹配时，二尖瓣良好闭合； 不匹配时，关闭障碍并引起反流。 PR间期较长，完全性左束支阻滞时，乳头肌收缩延迟，可引起二尖瓣反流。 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 CRT左室电极起搏左室后壁和侧壁：消除后乳头肌功能不全 减少二尖瓣反流 CRT的左室电极起搏左室后壁和侧壁，消除了后乳头肌功能不全，使二尖瓣反流减少或消失 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 临床资料显示： CRT治疗6个月后二尖瓣反流面积较3个月时明显减小 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 2、PR间期过度延长综合征 PR间期正常时 P波（心房电活动）→经过电与机械偶联间期40-60ms后开始机械收缩，形成舒张期的A峰，舒张期后心室开始收缩。 减少二尖瓣反流 2、PR间期过度延长综合征 PR间期过度延长，心房收缩并间隔一定间期后开始舒张，房内压降低，当心室压高于心房平均压将形成舒张期二尖瓣反流。 这是部分一度AVB（PR间期过度延长综合征）病人需植入起搏器的原因 完全性左束支阻滞的心衰患者可能存在隐匿性PR间期延长综合征（P波到左室激动时间延长）。 减少二尖瓣反流 减少二尖瓣反流 二、AV间期优化改善 左室舒张功能 AV间期优化改善舒张功能 AV间期优化改善舒张功能 AV间期优化改善舒张功能 AV间期优化改善舒张功能 AV间期优化改善舒张功能 心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短 此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重 （1）AV间期过短：A峰被切尾， E峰＋A峰（有效舒张期）缩短 （2）AV间期过长：E峰被A峰切尾 （EA融合），E峰＋A峰（有效舒 张期）缩短 AV间期优化改善舒张功能 心衰病人有效舒张期（EA间期）明显缩短 此时AV间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重