南中医课件-痛风.pptVIP

痛风及高尿酸血症 南京市中西医结合医院内分泌科 张永文 痛风及高尿酸血症 痛风的概念 痛风是与嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的血尿酸增高直接相关的一组异质性疾病，属于代谢性风湿病范畴。临床表现为高尿酸血症、急性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和（或）肾衰竭。 痛风及高尿酸血症 通常血尿酸大于正常值为高尿酸血症，其中仅10～20%发展为痛风，本病可分为原发性和继发性两类，其中以原发性痛风占大多数，随着经济发展、生活方式改变，痛风的发病率显著上升，发病率约为0.15～0.67%。 痛风及高尿酸血症 尿酸的代谢 正常人每天尿酸量的产生与排泄处于动态平衡，如生产过多或排出减少，则可引起高尿酸血症。 1、尿酸盐生成过多 外源性 占20%，由食物中核苷酸分解而来。 内源性 占80%，由体内的氨基酸、磷酸核糖、CO2等化合物合成或核酸分解而来。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有3种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸，在酶的催化下转变为尿酸的直接前体黄嘌呤，黄嘌呤经水解、脱氨及氧化作用形成尿酸。 痛风及高尿酸血症 2、尿酸盐排出减少 约占高尿酸血症的90%，当肾小球滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加、分泌减少，均可降低尿酸盐的排泄，导致高尿酸血症。 慢性肾功能不全、酮症酸中毒、药物中毒等因素以及细胞外液减少时（脱水、使用利尿剂等），使肾小管的分泌后重吸收增加。 双氢克尿噻、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和烟酸等可抑制尿酸排泄，使血尿酸升高。 痛风及高尿酸血症 病因及分类 分为原发性及继发性两大类 在排除其他基础疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的痛风或高尿酸血症，称为原发性痛风或高尿酸血症。 继发于其他代谢性疾病、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物或肿瘤放射治疗、化学治疗等引起的痛风或高尿酸血症，称为继发性痛风或高尿酸血症。 原发性由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但遗传方式未明，仅有1～2%因嘌呤代谢缺陷引起。 原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等簇集出现，常见于代谢综合征患者。 痛风的发生机制 血液或滑囊中的尿酸盐（MSU）浓度达到饱和状态，在酸性条件下，出现尿酸盐结晶沉淀，沉积在骨关节、关节周围软组织、肌腱、肾脏，导致反应性关节炎和痛风性肾病。痛风形成与尿酸的溶解度有关，影响溶解度的因素除浓度外，还与雌激素、温度、H+浓度等有关。 痛风及高尿酸血症 痛风及高尿酸血症 临床表现 原发性痛风常有家族遗传史，发病年龄多在40岁以上，肥胖者、经济优裕者发病率高，发病率随年龄渐增，男女之比为20：1。女性发病多在绝经以后。痛风的病程分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。临床上除了3期的临床表现外，还常见痛风性肾病、尿酸性尿路结石的临床表现。 1、急性发作期 ： 表现为急性关节炎，多是痛风的首发症状，起病前可无先兆，多于夜间因剧痛而惊醒，半数以上首发于足第一跖趾关节，其他关节依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等，受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、局部触痛、功能受限，常有多种诱因，如饱餐、饮酒、劳累、受冷、感染等，发作可持续数小时、数天或数周，常自然缓解。部分患者可有发热、寒战等全身症状，可伴有白细胞升高、红细胞沉降率增快。 2、间歇发作期： 急性关节炎缓解后一般无明显后遗症，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等，很长时间内可能处于无症状阶段。但随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，受累关节增多，但疼痛的程度、频率以及局部的体征并不完全一致，无明显规律性。 3、慢性痛风石病变期： 常与慢性痛风性关节炎并存，痛风石为本期的特征性表现，因尿酸盐产生速度超过沉积的速度而形成结晶，多在关节附近及耳轮中沉积，形成黄白色、大小不一的赘生物，初起质软，渐硬如石，常使表皮菲薄而破溃成瘘管，并可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质及至骨折。急性关节炎反复发作成为慢性关节炎，表现为多关节受累，持续关节肿痛、压痛、畸形、功能障碍。慢性期也可有急性发作加重。 痛风及高尿酸血症 4、痛风性肾病： 尿酸盐结晶沉积于肾组织而引起的间质性肾炎，表现为轻度腰酸痛、蛋白尿、血尿，进而发生高血压、肾功能不全等。但由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石等，所以痛风性肾病可能是综合因素所致，本病患者约17～25死于肾衰竭。 5、尿酸性尿路结石： 发病率约占原发性痛风的20～25%，继发性高尿酸血症患者则更高。细小泥沙样结石无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿、尿路感染，纯尿酸结石X线不显影，而超声显像可显影。 痛风及高尿酸