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治疗骨质疏松性椎体压缩骨折骨水泥并发症探究
治疗骨质疏松性椎体压缩骨折骨水泥并发症探究 据流行病学调查统计,在美国,每年骨质疏松症每年至少引起150万例骨折,其中椎体骨折约53万例[1]。椎体压缩性骨折引起的疼痛是很多老年人丧失独立生活能力的重要原因。经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)和经皮椎体后凸成形术(percutancous kyphoplasty,PKP)是目前治疗骨质疏松性椎体压缩骨折( osteoporoticvertebral compression fractures OVCFs ) 较为 理想 的微创手术方式[2]。通 过向椎体内注入骨水泥以强化椎体,达到缓解疼痛、恢复椎体高度矫正后凸畸形,从而提高生活质量的目的[3]。其中永久留置在椎体内的骨水泥成为国内外众多学者的研究热点,相关并发症亦为手术主要的并发症之一。现综述如下。
骨水泥相关并发症:包括骨水泥渗漏(包括椎间盘内、椎体前侧、椎体两侧、椎管内及周围静脉)、骨水泥肺栓塞及引起再发骨折。
1 骨水泥渗漏
骨水泥渗漏是 椎体成形术最常见的并发症,骨水泥渗漏到椎体外或椎管内,引起周围或 中枢神经损害,发生率在60%~70%[4], 总的渗漏率在8%左右[5]。目前没有统一的骨水泥渗漏分类,笔者按照渗漏位置大致将其分为榷管内、椎间孔、椎闯隙、椎旁和椎静脉内五种类型。骨水泥黏滞性及注射剂量、椎体周壁破裂、灌注压力、骨折类型及压缩程度等是骨水泥渗漏的主要危险因素。有研究[6]发现在 OVCFs 模型内注入调制好5~7min的骨水泥,立即出现渗漏的达50%以上;注入调制好7~10min的骨水泥,模型的骨水泥渗漏率低于10%;调制时间10min的骨水泥,因其黏度高,注入模型后来发生渗漏。骨水泥黏滞性是导致骨水泥渗漏的关键因素, 骨质疏松严重的患者注入相对高黏度的骨水泥渗漏率较低。骨水泥的注射量与治疗效果并无明显的相关性,相反,注射的骨水泥量越多,引起的合并症越多[7]。Belkoff等[8]在12具尸体上复制了144椎体压缩骨折模型,结果显示注射2mL骨水泥即可恢复椎体强度。部分患者骨水泥渗漏到椎管或椎间孔压迫脊髓或神经根可产生下肢乏力、感觉障碍、括约肌功能障碍甚至瘫痪等[10]一般认为椎间盘内渗漏不影响临床疗效,Mousa等 [11]认为进入椎间隙的少量骨水泥可能会促进终板愈合。
2 肺栓塞
一般认为骨水泥注射入椎体内时尚未完全聚合的单体可随静脉扩散,进入肺部导致肺栓塞,邹成等[15]报道PKPs后出现骨水泥肺栓塞,主要表现为进行性呼吸障碍、低氧血症,复查胸片见大量细小骨水泥栓子。但Aebli[13]等研究认为脂肪栓塞是肺栓塞的重要原因,高灌注压可导致骨髓组织中脂肪进入静脉血管,形成栓子,右心进入肺引起肺脂肪栓塞。Dahl等[12]指出肺栓塞与P MMA单体致肺部血管内皮细胞损伤,促进微血栓形成有关。椎体成形术中肺栓塞的发生率约为0.3%,肺栓塞患者多无典型的临床症状,一旦引起临床症状则后果严重甚至是灾难性的的,可导致呼吸、循环衰竭,甚至死亡[9]。患者术中或术后出现难以解释的咯血、呼吸急促、心悸、血压下降等临床表现时应高度怀疑肺栓塞,可行胸片、血气分析、心电图及D2聚体检测等相关检查,及早作出诊断并予以呼吸支持对症及相应溶栓、抗凝治疗。
3 骨水泥毒性反应
骨水泥毒性反应是由于凝固时产生发热反应,大量游离单体经血液进入心血管系统,抑制心肌 收缩并扩张血管,从而降低心输出率,使血压降低,并出现心 率反射性增快及心律失常,及出现血压降低、头晕、心悸、恶心等症状。杨益民等报道PKP术后有4例出现骨水泥毒性反应,主要表现为短暂胸闷气促、血压下降,经静脉注射地塞米松10mg等处理后好转。对于骨水泥毒性反应可在注入骨水泥前静脉预防性注射地塞米松10mg,提高机体应激能力,注射时密切观察患者血压和心电图变化。注射骨水泥前输入适量的胶体液对预防血压下降也有一定作用。开发新的无毒骨水泥也是解决办法之一,Joshi等发明了一种可注射的异分子聚合物水凝胶来进行PVP或PKP术,这种填充材料具有如下特性:在25℃~34℃时为液态,当温度大于34℃后的3~4min就会转化为固态,而且它不损伤人体组织,无毒性单体释放,生物相容性和显影效果均良好。然而这种新型填充材料只能在理论上可以预防该类并发症的发生,真正在临床上予以推广还有一定的困难。
4 椎体再发骨折
包括手术椎体再骨折和非手术椎体的新骨折。骨水泥的使用一方面提供满足载荷所需 的椎体强度(最大抗压强度);另一方面,剂量过大会导致椎体刚度增加,加剧载荷应力不均匀分散;此外,骨水泥还抑制椎体终板中心将应力分散传导至骨小梁,破坏了”蛋壳样”效应,载荷应力通过终板膨出传递至相邻的椎间盘和
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