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肝硬化对胃肠动力影响和探究进展 　　肝脏是人体最大的消化器官，肝组织受损时，胃肠道是受影响最早且最严重的肝外器官，肝硬化患者常伴有腹胀、纳差、恶心呕吐、便秘等症状，这些表现引起胃肠道分泌、吸收、运动、循环等障碍，也影响肝组织的修复，形成恶性循环。国内外许多研究表明，肝硬化患者存在胃肠动力障碍，本文就其表现及发生机制作一综述。 1 肝硬化患者胃肠动力障碍的表现 1.1食管运动障碍 肝硬化患者常伴有胃食管反流病（GERD），表现为反酸烧心等症状。目前食管动力的基本检测方法有食管测压及24h食管PH监测，其中后者是诊断胃食管反流病的金标准，使用范围广，易操作，耐受性好。林向飞等[1]对63例肝硬化患者（其中有食管静脉曲张者41例）进行食管测压及24h食管PH监测，结果发现肝硬化患者食管括约肌压力（LESP）下降及远端蠕动波幅（PA）变小、平均蠕动持续时间（PD）延长、蠕动传导速度（PV）减慢，酸反流量增加，且随着肝功能减退及食管静脉曲张加重，远端PA、PD、PV异常进行性加重，LESP显著下降，各反流指标增高，这证实肝硬化食道静脉曲张患者存在食管动力紊乱，肝功能减退使食道动力功能障碍加重，LESP及食管体远端清除能力下降，GERD发生率升高。 1.2胃排空障碍 肝硬化患者常常出现上腹饱胀，隐痛，嗳气，泛酸，呕吐，食欲不振等情况，与胃动力下降症状相似。王池平等[2]以半流质（温开水500ml+黑芝麻糊80g）试餐，用核素法测胃半排空时间GET1/2和胃排空时间GET，结果发现随肝硬化child-pugh分级不同等级的加重，胃排空时间延长。梁君瑶等[3]对20例肝硬化患者摄入固体液体混合物（熟泡面+荷包蛋+花生仁+饮用水）及不透X线标志物（含10根小钡条的胶囊），用数字成像X机腹部摄片记录1，2，4，6，7h胃内小钡条的残留数测6h胃排空率，结果显示肝硬化患者胃排空时间比健康者明显延迟。吕洪敏等[4]用 C-辛酸呼气试验测肝硬化患者胃固体食物排空时间，以GET1/2及Tlag（延迟相时间）为记录指标，结果发现肝硬化组GET1/2及Tlag均较对照组延长，且child分级越高，各指标也越高。唐晓丹等[5]以固体（方便面75g+火腿肠50g）试餐，进行餐前餐后体表胃电图检查，结果表现为胃电图的主频、主功率均降低，正常慢波节律减少。其中餐后胃电图功率与胃收缩有关，胃电慢波控制消化道平滑肌的收缩节律，这表明肝硬化会引起胃电节律紊乱 应用以上不同的检测方法证实肝硬化患者存在胃动力障碍，表现为胃排空延迟及胃电节律紊乱，其中胃电节律紊乱影响胃窦幽门十二直肠协调运动，不能产生有效的机械收缩，也导致胃排空减慢，并且随着肝功能受损程度的加重，胃运动异常的发生率也增加。 1.3对肠道的影响 肝硬化患者常伴有肠道功能障碍及菌群失调，表现为不同程度的腹胀，便秘，腹泻等症状。宗晔等[6]用核素法计算小肠通过时间（SBTT），发现肝硬化患者SBTT较对照组延长，并且在不同肝功能组中，肝功能越差，SBTT越长，同时根据腹水量分组比较SBTT，发现大量腹水时SBTT明显延长。Chesta等[7]用肠腔内测压法观察了16例肝硬化患者的小肠收缩运动，发现肝硬化组小肠移行运动复合波（MMC）周期较对照组显著延长，MMC具有胃肠道的”清道夫”作用，其周期延长可使小肠运动传输减慢，影响消化道清除食物残渣的能力。逢作祥等[8]采用葡萄糖氢呼气试验（GHBD）检测肝硬化患者小肠细菌过度生长（SIBO）情况，结果示60例肝硬化患者的SIBO发生率为33.3%。肝硬化患者小肠细菌过度生长是引起血氨和内毒素增高的因素之一。目前有不同研究发现肝硬化大鼠存在肠道传输减慢以及空肠电节律紊乱。肠道运动障碍及细菌过生长，使食物残渣及代谢毒素在肠道淤积时间过长，破坏肠道微环境，损伤肠道防御屏障，影响肠道清除能力，导致菌群失调，细菌移位，循环吸收引起内毒素血症，加速肝衰竭，易引起肝性脑病，自发性腹膜炎等并发症。 2 发生机制 2.1胃肠激素及相关内分泌因子的变化 肝硬化时胃肠道激素紊乱可造成胃肠运动障碍，但胃肠激素紊乱与肝功能不良有关。肝脏生化代谢异常时，激素灭活障碍，再加上门体分流，肾功能不全，影响胃肠激素的代谢，导致胃肠激素和内分泌因子水平改变，或激素的敏感性改变。目前研究的有胃泌素（GAS），胃动素（MTL），生长抑素（SS），血管活性肠肽（VIP），降钙素基因相关肽，胰岛素，胰高血糖素（GLU），甲状腺激素（TH），胆囊收缩素（CCK），脑肠肽等，其中胃动素、乙酰胆碱为兴奋性胃肠激素， 抑制性胃肠激素有胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽、胆囊收缩素、一氧化氮为。研究发现肝硬化患者血中NO、VIP、GAS、SS等升高。NO在食管神经肌肉的调控中发挥重要作用，是