支气管哮喘(内科学中西内研究生).pptVIP

概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 哮喘是一种可防可治的疾病 支气管哮喘虽然不能根治，但只要给予及时诊断和科学的治疗，可以得到完全的控制，像正常人一样地生活、工作、学习和运动 如 美国跳水名将洛加尼斯 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 流行病学 全世界约有1．6亿哮喘患者，每年死于哮喘病的人有18万之多。 全国五大城市13～14岁儿童哮喘患病率3％～5％。一般认为儿童患病率高于成人，成人男女患病率大致相同，约40％的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。 支气管哮喘属于中医哮证范围，与喘证、肺胀亦有联系。 1、免疫---炎症机制 支气管哮喘患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病。 抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（Th2）产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞→合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。 当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。 免疫学机制 根据变应原吸入后哮喘发生的时间分 速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天 （2）气道炎症 变应原 活化Th2 分泌细胞因子 激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞---在气道聚集和浸润— 分泌炎症介素和细胞因子（组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素）。 多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用—-气道炎症 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高 发病机制 2、神经机制 被认为是哮喘发病的重要环节。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。 发病机制 3、气道高反应性 (AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。 当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。 AHR常有家族倾向。 长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD也可出现AHR 。 中医病因病机 哮病（证）：是一种发作性的痰鸣喘咳疾病。临床以发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧为特征。 哮病的发生，为宿痰内伏于肺，每因外感、饮食、情志、劳倦等诱因引触 痰阻气道 肺失肃降 气道挛急 1、外邪侵袭 外感风寒或风热之邪，失于表散，邪蕴于肺，壅阻肺气，气不布津，聚液生痰。 吸入烟尘花粉、异味气体等，影响肺气的宣发，以致津液凝聚，痰浊内蕴。 中医病因病机 2、饮食不当 贪食生冷，寒饮内停或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，或因进食海产鱼蟹虾等食物，而致脾失健运，痰浊内生，上干于肺。 由于个体素质的差异，对不同食物致病的敏感性亦有区别，故古有“食哮”、“鱼腥哮”、“卤哮”、“糖哮”等名。 中医病因病机 3、体质虚弱 体质不强，或病后体弱，如幼年患麻疹、顿咳，或反复感冒，咳嗽日久等，以致 肺气亏虚，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生；或阴虚火盛，热蒸液聚，痰热胶固。 体质不强多以肾虚为主，而病后所致者多以肺脾虚为主。 哮喘的病理因素以痰为主，丹溪云：“哮喘专主于痰”。痰的发生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液聚集成痰，伏藏于肺，成为发病的潜在“夙根”，因各种诱因而引发。 哮喘发作的中医基本病理变化为伏痰遇感引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管痉挛狭窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致痰