急性胰腺炎非手术治疗的护理进展77260.ppt

急性胰腺炎过去一直以手术治疗为主要方法。手术治疗比较复杂，伤口开放面积大，术后引流管多，增加了患者感染及发生并发症的机率，甚至危及生命。近年来，医疗水平不断发展，急性胰腺炎的治疗也由过去的手术治疗转向非手术治疗 急性胰腺炎非手术治疗的护理 急性胰腺炎定义 病因与发病机制 临床表现、诊治要点 主要护理诊断、护理措施 健康指导 一、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，好发于中年男性。发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。 二、病理 根据病理组织学和临床表现，一般分为两类： （水肿）轻症急性胰腺炎(MAP): 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。 （出血坏死）重症急性胰腺炎(SAP)：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。 (爆发性胰腺炎) 三、病因 常见病因： 胆石症（包括胆道微结石）（胆道疾病占50%） 酗酒、暴饮暴食 高脂血症 特发性  少见病因： 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 五、辅助检查 1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2、血清淀粉酶 一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。 但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 3、尿淀粉酶 升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。 4、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义. 5、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 6、其他生化检查 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 六、临床表现 重症急性胰腺炎（SAP） 七、并发症 轻症急性胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。 本型预后较好，并发症较少，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为重症急性（出血性）胰腺炎。 （一）局部并发症 脓肿 假性囊肿 坏死感染 （二）全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS 八、治疗原则 生命体征监护 控制过度炎症反应 重要脏器的保护 维持有效的循环血容量 营养支持 抑制胰腺分泌 改善微循环 中医中药 病因治疗 轻症急性胰腺炎： 1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。常用的有：抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。 质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间