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线粒体分裂抑制剂对大鼠海马细胞氧糖剥夺复氧模型中能量代谢的影响Effects of mitochondrial mitotic inhibitors on energy metabolism in rat hippocampal oxygen deprivation and reoxygenation model
摘要
?
division
目的j探讨线粒体分裂抑制剂(mitochondrial
血再灌注损伤(ischemia／reperfusioninjury，IRI)中对能量代谢的影响。
方法：将体外培养8d的Wistar大鼠海马神经元随机地分为4组：正常对照组
利用海马神经元氧糖剥夺法建立缺血再灌注模型，M组建立缺血再灌注模型之前给
予mdivi．1预处理40min。缺血6h，再灌注24h后应用Westernblot法检测各组线粒
体分裂蛋白1(dynamin．relatedprotein1，Drpl·)、B细胞淋巴癌／白血病一2(Bcl一2)
AssociatedX
和Bcl．2相关X蛋白(Bcl．2 Protein，Bax)的表达水平，酶标仪法测三磷
II、III和Ⅳ的活性。
酶、线粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ的活性均明显降低，Drpl蛋白和Bax蛋白的表达
均显著升高，Bcl．2蛋白地表达明显降低，差异有统计学意义(PO．05)。与I组比较，
M组ATP含量(74．1 1 U／mgprot)、
U／mgprot)、线粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ的活性
Ca2+_M92+_ATP酶(1．955士0．287
32．123士1．652
(15．445士1．699 17．065+1．070nmol／(min’mg)、
nmol／(min‘mg)、
nmol／(min·mg)、2．814±0．180
明显减少，Bcl一2蛋白表达明显升高，差异有统计学意义(尸O．05)。
结论：mdivi．1能抑制线粒体的分裂，从而有效地提高了能量代谢，减轻脑缺
血再灌注损伤。
关键词：线粒体分裂抑制剂；缺血／再灌注损伤；能量代谢；细胞凋亡
Abstract
To theeffectofmitochondrialdivision
Objectiveinvestigate
metabolismandneuronal inducedischemia injury(IRI)．
energy apoptosisby reperfusion
intofour
MethodsWedividedthe cultured cells groups：
primary hippocampus
Control ischemia
group(C)，Vehiclegroup(V)，mdivi-1plus reperfusiongroup(M)，
themodelofischemia the
Ischemia established reperfusionby
reperfusiongroup(I)．We
methodof beforeischemia Mwas
oxygenglucosedeprivation，and reperfusiongroup
6hand for24hof
withmdivi一1for40min．Afterischemiafor reperfusion
pretreated
examin
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