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动物中毒病与毒理学
动物中毒病及毒理学绪论动物中毒病及毒理学:是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒与疯草中毒,是我国的“三大毒草灾害”。药理学着重研究化学物防治疾病的作用与有效剂量,而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害以及防止发生危害的安全量。动物毒理学基础毒物:在一定条件下,一定量的某种物质进入机体后,由于其本身所固有的特性,在组织器官内发生化学或物理学化学的作用,引起机体机能性或器质性的病理变化,甚至造成死亡,此种物质称为毒物。适量的维生素A能预防夜盲症,过量则会引起严重的胃肠扰乱(神经调节障碍)。中毒:有毒物质通过皮肤、消化道与呼吸道黏膜进入机体,与机体相互作用,引起机体组织器官产生一系列病理过程,甚至死亡,称为中毒。中毒病:由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性与慢性三种类型。毒性:即毒力,是指某种毒物对有机体损害的能力,反映毒物剂量与机体反应之间的关系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。毒作用:是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现象。毒作用明确分为效应与反应两种概念。效应仅对个体而言,但反应则涉及群体。效应,指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示,故也称为量效应。反应,指在接触一定量化学物的群体中,表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。致死量(LD),致死浓度(LC)LD100绝对致死量:即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。LD50 半数致死量:即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度,由多组动物实验所得的结果(数据)经统计处理而得来,具有良好的代表性。MLD最小致死量:能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。LD0 最大耐受量:即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。在实际工作中,一般均以LD50来表示毒物的毒性。最高无毒剂量HNTD:也称最大无作用剂量,指化学物在一定时间内,按一定方式与机体接触,用一定的检测方法或观察指标,不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。毒物进入体内后,经过水解、氧化、还原与结合等一系列代谢过程,其化学机构与毒性发生一定的改变,称为毒物的生物转化或代谢转化。毒物通过生物转化,其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活;有些毒物可能生成新的毒性更强的物质,称为致死性合成或生物活化。10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能与组织结构的变化。11、化学物的特殊毒性作用:主要指化学物的不可逆性作用,即动物在停止接触毒物后,毒物对机体组织结构或功能的有害作用仍然继续,甚至发展。12、毒物间的协同与拮抗作用在同一动物体内两种毒物同时存在时,有时一种毒物能增强另一种毒物的毒性,即所谓的协同作用。 有时一种毒物能使另一种毒物的毒性减弱,即毒物的拮抗作用。如曼陀罗对有机磷的毒性有拮抗作用。许多解毒药物就是用其对毒物的拮抗作用来解毒的,如有机磷中毒的特效解毒药阿托品;亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒时用美兰的氧化还原特性等。动物中毒病的常见病因、诊断与治疗中毒病的特征:在同样饲养管理条件下许多动物突然同时发病,而且往往在饲喂几小时后,几乎所有的动物先后出现同样或类似的临床症状,其发病过程快,预后不良,常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常,则可排除传染病发生的可能性。中毒病的诊断:病史调查、临床症状、病理诊断、毒物检验、生物学诊断(动物试验)、治疗性诊断动物中毒病的治疗病因疗法,除去毒物,主要是除去中毒的原因。A、催吐 本方法只适用于猪、猫与犬,催吐剂一般用硫酸铜0.05-5.0g。B、洗胃 洗胃用于中毒初期,但反刍动物不能用洗胃法。C、泻下 一般用于中毒中期,使已进入肠道的毒物,尽可能地迅速排除,以避免或减少在肠内的吸收。D、灌肠 对于小动物的作用比大动物显著。E、利尿 大部分毒物,尤其是水溶性毒物,尿为其主要排泄途径,故加强利尿作用可促使毒物排出体外。F、放血 在中毒初期心脏尚未衰竭,毒物停留在血液中未侵及肾脏时,静脉放血有良好效果。G、瘤胃切开术 反刍动物中毒初期,无其他合并症,心脏等机能良好时,进行瘤胃切开术。二、解毒A、吸附 常用的吸附剂有:药用炭、木炭末等。B、中与 即用弱酸中与碱性毒物,以弱碱中与酸性毒物而达到解毒的目的。C、氧化 只能用于能被氧化的毒物,有机磷毒物绝不能使用氧化解毒剂。D、沉淀 即用沉淀剂使毒物沉淀,以减少其毒性与延缓吸收而达到解毒的目的。E、拮抗 F、特效解毒剂(举例) G、通用解毒剂三、支持与对症治疗进行支持与对症治疗法的目的在于维持机体生命活动与组织器官的功能,直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒机能。同时对
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