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脑出血（cerebral hemorrhage） 北京大学第三医院神经内科 傅 瑜 赵国清-1 赵国清-2 赵国清-3 赵国清-5 脑血管病是循环系统的危重症 脑血管病分类 脑出血 (hemorrhage, ICH)  定义: 指脑动脉、静脉或毛细血管(Intracerebral)破裂导致脑实质内出血。但以动脉破裂者为多。有别于淤点状出血，又有别于硬膜外、内与蛛网膜下腔出血。脑出血也称脑溢血,祖国医学中称为“中风”。 原发性脑出血约占全部脑血管病的10%-30%。 脑出血分类：外伤性 非外伤性：脑实质内出血 又可分为原发性和继发性 按时间分超急性期、急性期、亚急性期及慢性期。 脑出血（cerebral hemorrhage）  概述 病因及发病机制 病理及病理生理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展 病因及发病机制 病因（Etiology） 1, 最常见原因：高血压、脑内小动脉硬化 2, 血管及血管壁的异常 先天性颅内动脉瘤 动静脉畸形 动脉瘤壁免疫病受损 脑淀粉样血管病（脑叶出血）等 3, 血液成分异常 血液病：白血病、血友病等 凝血机制异常：血小板减少 溶栓抗凝治疗并发症 病因及发病机制 高血压脑出血发病机制（Pathogenesy） 长期高血压 脑深穿支动脉玻璃样变性 弹性降低 局部扩张 形成粟粒状动脉瘤/夹层动脉瘤 -----当血压突然升高时 破裂 病理(Pathology) 急性期：脑内形成大小不等的血肿，直接破坏脑组织、挤压周围结构，脑组织水肿、颅内压增高、脑疝形成。 慢性期：周围组织水肿逐渐消退，血肿内血块溶解，并被吞噬细胞清除，小出血灶形成胶质瘢痕，大者形成中风囊，内含含铁血黄素的黄色液体。 病理 血肿大小：不一，几毫升或100多毫升 肉眼：病侧大脑半球肿大、脑回扁平、脑沟变窄、有脑疝形成，脑室及蛛网膜下腔有血染。 镜下：出血灶内有血块及血液，周围组织可见点状出血及软化，数日后破坏的脑组织被格子细胞、吞噬细胞所移走，病灶变为黄色或褐色，而受损脑组织也被神经胶质的疤痕所代替，或成为一个含有黄色液体的囊腔，腔隙平整，围以胶质纤维壁。 病理生理 血肿溶出物 血肿形成后其成分很快溶解，其溶出物可分为三类 （1）大分子物质 （2）血管活性物质 （3）细胞毒性物质 白细胞浸润 和缺血性脑损害相似，也存在明显的白细胞浸润。一般认为，这些细胞通过阻塞微血管、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质（如自由基、细胞因子、蛋白酶）等对神经元产生直接或间接损害。 病理生理 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可改善脑水肿。 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降，水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两个主要原因。 病理生理 血肿周围组织水肿(数小时—2/3W), 渗透性水肿—血浆中的各种蛋白质,细胞膜性成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,使细胞外间隙的胶体渗透压升高,造成此水肿。 细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管活性物质,如内皮素、血管紧张素、激肽类、花生四烯酸及其代谢产物、羟自由基、凝血酶，这些细胞毒性物质主要引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞内水肿或细胞死亡。 血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基质破坏增加，BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。 病理生理 血肿周围脑组织缺血 脑出血后,血肿周围脑组织以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低,脑血流量下降对血肿周围组织水肿的形成,组织功能的维持、临床症状的改变及患者预后均有重要影响。 引起血肿周围组织缺血的机制尚未阐明。除局部压迫外，内皮素和血管紧张素系统的激活导致血管痉挛，可能是重要原因。临床研究这种缺血可长达1—4个月。 脑出血的