七年制医学课件 急诊 多发伤.pptVIP

 多发伤占全部创伤的1% ~ 1.8%，发达国家，死亡率居第4位，童年与青壮年高居第1位。我国，创伤在城市为第4位死因，农村则为第5位。多发伤成为急诊医学和 创伤医学的一个重要课题。 定 义 多发伤 指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。       复合伤 指两个或两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤，如原子弹爆炸产生的物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。     多处伤 指同一解剖部位或脏器的两处或两处以上的创伤，如一个肢体有两处以上的骨折，一个脏器有两处以上的裂伤。  联合伤 狭义上 指胸腹联合伤，因为胸腹两个解剖位置以膈肌相隔，有时腹部伤是否累及胸部或胸部伤是否累及腹部在诊断上很困难，把此两处伤称为联合伤。广义上称多发伤。 病理生理学特点 致伤因素与临床特征 多发伤因创伤部位多，伤情严重，组织破坏广泛，生理扰乱大。尤其钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。建筑倒塌—多处骨折，高处坠落—骨折，胸腹部的多发伤。  机体应激反应剧烈 多发伤→失血失液→低血容量性休克，颈动脉窦及主动脉壁感受器兴奋→通过中枢兴奋交感—肾上腺髓质系统→大量去甲肾上腺素和肾上腺素→心率加快，  ? CO增加，外周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容量的变化，以保证心脑能得到较好的血液灌注。低血容量使肾血流量减少→激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统→  促使肾小管对钠的重吸收和增加钾的排出从而促进水的重吸收；下丘脑-垂体系统分泌大量的抗利尿激素→促进远端肾小管对水的重吸收，与醛固酮协同作用维持血容量。这些应激反应在短时间内对机体有利。  免疫功能抑制，易继发感染 严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。 正常肠道内寄生着厌氧菌及革兰氏 阴性菌和革兰氏阳性菌构成肠道微生物，  由于严重创伤后出血性休克引起肠粘膜缺血水肿，局部坏死，肠道机械屏障遭到破坏，肠道通透性增高及免疫功能抑制，肠道内细菌穿过肠粘膜上皮细胞或间隙进入固有层，侵入淋巴、血流并扩散至全身，这个过程叫“细菌移位”。  高代谢状态 是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激反应。伤后3天可出现，持续14~21天。高代谢反应包括心血管和代谢的变化，一般表现为心率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，代谢紊乱，糖原分解、脂肪  动员，血糖升高；肌肉蛋白严重分解，尿氮丢失，血尿素氮升高，负氮平衡显著；血浆中游离脂肪酸和游离氨基酸升高而进行分解。因此，高代谢状态若不加控制，将发展成为多器官功能衰竭。  易发生多器官衰竭 多发伤病人在休克基础上合并感染易发生多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是指伤前器官功能良好的健康人群受到严重创伤后，在治疗过程中序贯发生的两个或两个以上的器官衰竭。  其发生机理非常复杂，通过研究，已达成“失控的全身炎症反应”的共识，并提出“二相打击学说”。创伤后低血容量休克是多器官功能衰竭的一个重要诱因。  SIRS(systemic inflammatory response syndrome) (CARS compensatory antiinflammatory response syndrome) 全身炎症反应综合征（SIRS）： 由各种严重损伤(insult)引起 全身炎症反应的一种临床过程。 特点： 过度炎症反应 高动力循环状态 持续高代谢状态    多发伤的临床特点 多发伤伤势严重，应激反应剧烈，伤 情变化快，其严重度不是各专科损 伤的简单相加，而具有自身的特点。  各部位的创伤具有不同表现和危险性 头部—神志变化，如昏迷；面、颈部—窒息；胸部—血气胸、肺挫伤；腹部—实质性脏器破裂—出血和休克，空腔脏器破裂—腹膜炎；长骨骨折—失血性休克。  休克发生率高 　　 多发伤损伤范围广，失血量大，创伤的应激 反应剧烈，易发生低血容量性休克。有时可 与心源性休克（由胸部外伤、心包填塞、心 肌挫伤、创伤性心肌梗死所致）同时存在， 应注意鉴别。