扇贝多肽经由P16和RASSF1A基因甲基化抑制UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化Inhibition of malignant transformation of HaCaT cells induced by UVB by methylation of P16 and RASSF1A genes in scallop polypeptide.pdfVIP

扇贝多肽经由P1 细胞恶性转化 中文摘要 贝多肽防治UVB辐射致皮肤癌提供理论依据。方法采用CCK8法筛选并确定UVB辐射诱导的HaCaT细胞恶 性转化的单次辐射剂量，Gimsa染色观察细胞形态初步确立UVB辐射诱导HaCaT细胞恶性转化的终点，软琼 脂克隆形成实验、明胶酶谱法检测MMP．9蛋白酶的分泌证明UVB辐射诱导HaCaT细胞恶性转化模型的成功。 组。经平板集落形成实验，软琼脂集落形成实验，流式细胞术检测细胞周期确立PCF对UVB诱导的HaCaT细 mJ／cm2时，成功建立UVB辐射诱导 在11uw／cm2，单次辐射剂量10mJ／cm2，辐射次数20次，总辐射剂量200 的HaCaT细胞恶性转化模型；2．84 VC相比，PCF效果更显著饵0．05)。结论国际上首次建立模拟日光紫外线B辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化 硕士研究生 赵慧慧(药理学) 指导教师 王春波教授 甲基化 from PolypeptidesChlamyFarreri(ecD’Schemopreventionagainst chronicUVB inducedHaCaTcell exposure malignant P16andRASSFlA bytargeting methylation ABSTRACT Toestablishchronic of UVB-inducedtransformationmodelHaCaTcellsand the Objective malignant investigate mechanismof from HaCaTcellsfromUVB·induced PolypeptideChlamysfarreri(PCF)protecting malignant transformation of and of The throughmethylationP16，RASSFlA pattem expression dosesofUVBradiationforinductionof transformationofHaCaTcellsweredeterminedCCK-8 optimal malignant by of transformationWaSdetectedcell assay．Thedegreemalligant by morphology,softagarcolonyformation， M／rIP一9 were intofour of divided model zymographicanalysis activity．Cells groups：controlgroup，UVBgroup， UVB+2．84mmol／LPCF vitaminC．EffectofPCFonUVB-induced group，UVB+2．84mmol／