过敏性休克王伟偶ppt.pptVIP

过 敏性休克 王伟偶 内 容 概述，病因，发病机制，病理变化，临床表现，诊断，鉴别诊断，治疗，预防，预后，病例介绍，评述 概 述 过敏性休克（anaphylaxis，anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反 应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。过敏性休克分布于医院各个科室，凡使用药物的患者均有可能发生，由于病情发展极为迅速且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命，故必须强调就地及时抢救。 病 因　 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： （一）异种（性）蛋白　 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液（猪草、树、草)，食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 （二）多糖类：例如葡聚糖铁。 （三）许多常用药物：例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 发病机制 过敏性休克是IgE介导的对变应原的全身性反应。当变应原初次进入机体后，激发机体产生IgE。IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的受体上。当变应原再次进入后，则与IgE发生特异性结合，结合的复合物促进肥大细胞等释放组胺﹑缓激肽﹑白三烯及前列腺素等，它们使血管平滑肌松弛﹑支气管平滑肌收缩及毛细血管通透性增加，使血浆进入组织间隙。 变态反应易可促使血小板释放血小板活化因子（PAF）,进一步促使血管扩张﹑支气管收缩﹑肺动脉和冠状动脉收缩。据实验室变态反应观察，PAF拮抗药逆转负性肌力和血管扩张作用。因此，对抗组胺治疗无效的变态反应，PAF可能是一种重要的递质。 病理变化 过敏性休克的主要病理改变有：喉头 水肿、肺水肿﹑支气管痉挛，多器官水肿 及淤血（心﹑肾﹑脑﹑脾及肝）。有喉头﹑肺﹑胃肠等脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血IgE水平增高。 临床表现　 由于变态反应涉及全身多个器官，故 症状繁多。发病过程突然，迅速进展，多 见于静脉用药，特别是抗生素。但肌内注 射及口服用药亦可发生。50%发生于用药后5分钟内，90%发生在30min内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药于发病间隔愈短（1-2min），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停。 过敏性休克有两大特点： 一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 （一）皮肤粘膜表现　 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状　 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现　 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变　 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状　 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 诊 断