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花青素对人胃腺癌细胞凋亡的诱导增殖的抑制作用Ping-Hsiao Shih, Chi-Tai Yeh, Gow-Chin Yen 食品科学系，国立中兴大学 摘要 花青素是富含水果和蔬菜的天然红色色素。探讨花色苷的抗肿瘤机理的基础上，五元（矢车菊素、飞燕草色素、锦葵色素、天竺葵素和芍药）和四（cyaniding-3-glucoside糖化，malvidin-3-glucoside，pelargonidin-3-glucoside花色苷和芍药素-3-葡萄）被用来研究其影响细胞周期进程和在人胃腺癌AGS细胞凋亡的诱导作用。从细胞活性实验数据表明锦葵色素表现出最有力的抗增殖效应对AGS细胞呈时间和剂量依赖性（P＜0.05）。此事件是伴随着逮捕AGS细胞于G0/G1的锦葵色素在测试浓度的0–200 LM相。花色素苷和花色素细胞吸收的高效液相色谱分析和二甲花翠素在细胞内的积累证实（24.9±1.1流明／mg蛋白）时观察到处理AGS细胞12 h后，此外锦葵色素，在AGS细胞G1期的积累（20%和30%增加100和200流明的锦葵色素，分别）观察以及与aneudiploid DNA含量的细胞的一小部分的外观。诱导细胞凋亡的发生是锦葵证实了形态学和生化功能，包括凋亡小体的形成，caspase-3的活化和聚（ADP核糖）聚合酶蛋白水解。此外，凋亡细胞的线粒体膜电位治疗后明显失去了锦葵导致Bax/Bcl-2比值升高1.6对控制 100 LM治疗。此外，二甲花翠素治疗显着增加p38激酶的表达和抑制ERK的活性，并对caspase-3的激活二甲花翠素e ects受阻，分别通过ERK和p38抑制剂。这些研究结果 表明生长抑制和AGS细胞毒性作用的锦葵涉及在诱导细胞凋亡，而不是坏死。 1、介绍 随着饮食习惯和食物的过度过程的变化，胃肠道疾病的趋势是上升的。胃癌是一种胃肠道（GI）道癌是癌症相关的死亡率在世界上约90%的胃癌的主要原因是腺癌—。例（2003 Kelley Duggan）。研究表明，大量摄入烟熏、腌制、硝化食品和碳水化合物，但低摄入蔬菜、水果、和牛奶，都与癌症的发病率。这些饮食已被证明显着增加胃癌的风险（塞拉菲尼等人，2002）。流行病学的研究提供了令人信服的证据表明，饮食因素可以修改癌变过程，包括启动、促进和几种类型的人类癌症的发展（瑞，2005）。在过去的十年中，胃肠道（GI）癌症的发生显著增加。例（2003 Kelley Duggan）。研究表明，大量摄入烟熏、腌???、硝化食品和碳水化合物，但低摄入蔬菜、水果、和牛奶，都与癌症的发病率。这些饮食已被证明显着增加胃癌的风险（塞拉菲尼等人，2002）。流行病学的研究提供了令人信服的证据表明，饮食因素可以修改癌变过程，包括启动、促进和几种类型的人类癌症的发展（瑞，2005）。在过去的十年中，胃肠道（GI）癌症的发生显著增加。尽管早期的进步 检查、诊断和治疗的化学药物和复发的侧效应仍然存在的问题。因此，胃癌化疗/车mopreventive剂的发展减少这种疾病造成的死亡率是非常重要的。 花青素是花青素苷与大学莎莉吸引力，丰富多彩，美味的水果。最近，有兴趣的花青素由于其潜在的生物学和药理学的好处，如中兴：抗氧化剂（莫耶et al.，2002），抗炎（subarnas和瓦格纳，2000），减少心血管疾病的风险（2002王和马扎，），和抗肿瘤的特性（katsube等人，2003）。动物研究显示，进食与花色苷提取物的保护对叔丁基过氧化氢诱导的肝毒性（王et al.，2000）和降低脂质过氧化、DNA损伤大鼠维生素e-depleted（Ramirez Tortosa等，2001）。最近，花青素被证明是一种有效的化学预防剂对1,2-dimethyhydrazine和2-amino-1-methyl-6-phenylimi-dazo [4,5-b]吡啶诱导的乳腺癌的大鼠（Hagiwara et al.，2002）。此外，花青素可以直接吸收并分布到血液（Tsuda et al.，1999），并被纳入细胞培养，在细胞膜和细胞质（Youdim et al.，2000）。大量的研究表明，花青素具有很强的清除自由基的抗氧化活性（王等，1997），这表明他们在防止突变和汽车发生中起着重要的作用（Omenn，1995）。花青素还具有抑制效应，对某些癌细胞的生长（龟井静香et al.，1995）。我们最近的研究报告（Yeh和日元，2005），诱导细胞凋亡的花青素通过Bcl-2基因和c-Jun氨基末端激酶级联在肝癌细胞中激活的调控。然而，关于保护E等对胃腺癌花青素是有限的研究；因此，本研究的目的是确定是否花青素会在胃癌发生的预防有用车。在目前的研究中，培养的人胃腺癌细胞（AGS）选择研究。 AGS细胞已被证明在裸鼠体内生长有取自