神经(幻灯片转).docVIP

同步振荡模型 细胞群落由同步振荡的神经元组成,同一群落内同步发放,不同群落间无固定的相位关系。在皮层内经不同通道处理同一物体的持征信息,是为相位整合 群落内的同步及群落间的非同步提供了解决重叠障碍的机制，允许多个表征共存于同一皮层区域。 物体表征方式灵活，群落可含无数表征，信息整合可瞬态完成，频率相位的细微变化导致表征的转换。 同步反应与刺激相关,反映动态的功能结合情况。 神经信号的调制 神经信号的编码——数字化和抽象化原则 兴奋性信号与抑制性信号的组合——反差原则 神经系统的分析功能——汇聚原则 感知源于神经元群落内的状态对比 指令神经元的信号汇聚与输出——幅散原则 神经活动中背景的重要性——基础发放率和预态. 神经网络信号流动的易化——学习记忆机制 神经系统的自我奖惩——特殊分子的释放 IA与IB两类传入神经纤维反射弧比较 IA IB 支配感受器 肌梭 腱梭 与肌纤维关系 并联 串联 肌肉收缩时 发放停止 加速发放 反射中枢结构 单突触 双突触 传入后引起 牵张反射 伸长反应 本肌肉效应 α发放增加 α发放抑制 调节对象长度. 速率,长度 张力 IA.IB 12-20微米 视觉信号在中枢的整合: 同步振荡模型 整合:汇聚于中、表达于外 组接:分布式加工的视觉信息整合模式。 同步振荡：主要指高频场电位（35-90Hz）在相邻神经元间，不同功能柱间和不同脑区间同步化活动。 HEBB假说：视觉景象应在神经元间的相互作用中得到体现，而不是单个神经元活动所能表征的，HEBB模型 ，通过神经元间平均发放率来表征视觉信息。 nAchR在受体研究中的意义 125I-α-BTX 受体学说 生物活性物质——递质、激素、药物，只有被机体内相对应的受点所识别并与之结合后，才能导致靶器官组织产生反应。 Langley,1878,receptive substance 解释匹罗卡因与阿托品对狗唾液分 泌的拮抗作用。不结合则无作用 Ehrlich,1908,receptor,Nobel讲演中提出受体学说 Sutherland,1960,第二信使学说，NA→糖元分解 c-AMP.的发现 1970，Nobel 讲演：second messenger: c-AMP Ca2+, IP3, DG, c-GMP 受体——G-Protein 耦联通路 mAchR→G-Pro.→→K+通道→GK.↑ Gs →C-AMP↑ Gi →C-GMP↑ 酪氨酸激酶受体（NGF.NT-3等） 第三信使：C-AMP→即早基因→第三信使（转录调节因子） Ca2+通道 激活电位（MV） 阻断剂 L -10 dihydrophridines 不失活（大） N -40~-30 ω-Conotoxin 失 活（小） T -60~-70 Amiloride 失活快（小） P N-T Funnel-Web spider 不失活 Toxin (FTX) 常用阻断剂Cd2+,0.1-1mM, Mg2+,10mM D600, Veropamil，1mM 测Ca2+流时常以Ba2+为载流离子 20--80mM Ca2+通道Pca:Pna=0.01:0.1 2mM ATP防止 Ca2+流 rundown 离子平衡电位： 无论某种离子跨膜浓差有多大，总有一个跨膜电位，使该种离子内外向通量平衡。 电位能差： 化学位能差： 令 得 R=8.2焦耳/moL T=310° F=96500库仑 ZK=+1 化简: 局部电位 空间常数 时间常数 τ：测量由膜电阻及电容决定的局部分级电位增强或衰减速率的量度 Vt：可使膜电位即刻达到期望值，并能在测量跨细胞膜电流时使电压保持恒定 1786 Galvani ＆ Volta 1850 Hilmholty 100m/s 1902 Bernstein 膜学说 1935 ErLanger ＆ Gasser 示波器 1937 Hodgkin ＆ Huxley 超射 1949 凌宁 ＆ Gerard 微电极 1952 Hodgkin ＆ Huxley， voltage clamp，Cole ＆ marmont 1973 Armstrong ＆ Bezacla，gating current 1976 Neher ＆ Sakman Patch clamp 1980 Neher 吸 1981 Patch clamp 技术成熟 1984 Numa nAchR，Na通道序