第十二章 颅脑损伤病人的护理.pptVIP

颅内压调节机制 成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70 ~ 200 mm H2O （0.7 ~ 2.0 kPa），儿童正常颅内压为：50 ~ 100 mm H2O（0.49 ~ 0.98 kPa）。 颅内压调节机制 颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。 发病机制 颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血 缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间 护理评估 健康史 有无颅腔内容物增大：脑水肿、脑积水等。 有无颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿等。 颅腔容积变小：发育异常所致的各种狭颅畸形等 身体状况 1.头痛：最常见，出现较早，持续性、搏动性伴阵发性加剧 2.恶心、呕吐：喷射状、小儿首发，吐后头痛可有所缓解 3.视神经盘水肿：客观指征 视力↓甚至失明 脑疝的表现 小脑幕切迹疝 是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、晚期脑干受损双侧瞳孔散大病变、对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。 脑疝的表现 枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡 。 心理-社会状况 颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应。 辅助检查 腰椎穿刺 直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。 影像学检查 Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值； 头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。 案例启迪 女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝。 治疗要点及反应 对于原因不明或暂时不能解除病因者处理 A. 脱水治疗 B. 激素治疗 C. 过度换气 D. 冬眠低温治疗 E. 药物治疗 护理诊断/问题 急性疼痛 与颅内压增高有关。 组织灌流量改变 与颅内压增高，导致脑血流下降有关。 体液不足 与频繁呕吐和应用脱水剂有关。 潜在并发症： 脑疝。 护理目标 病人颅内压降低 脑组织灌流量改善 头痛减轻 护 理 措 施 一般护理 体位 床头抬高15°～ 30°卧位，有利于脑静脉回流，减轻脑水肿。 吸氧 改善脑缺氧，使脑血管收缩，减轻脑水肿。 控制液体摄入量 不能进食者，一般每天输液不超过2000ml，保持尿量在600ml以上；控制输液速度，防止输液过快而加重脑水肿；注意水、电解质、酸碱、营养平衡，防止紊乱。 降温 对高热病人，给予有效的降温措施，必要时采用冬眠降温疗法。 止痛 对头痛病人，适当应用止痛剂，但禁用吗啡和哌替啶。（容易抑制呼吸，扩张脑血管加重颅内压增高）。 镇静 避免情绪激动，病人躁动时，应寻找原因，采用适当镇静措施，切忌强制约束。 保持大小便通畅 病人有尿潴留和便秘时，应导尿或协助排便，忌高压灌肠。 病情观察 观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。 意识反应了大脑皮层和脑干的功能状态；评估意识障碍的程度、持续时间和演变过程，是分析病情变化的重要指标。意识障碍的程度，目前通用的是格拉斯哥昏迷记分法（Glasgow，GCS）。 评定睁眼、语言及运动反应，以三者积分来表示意识障碍轻重，最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分。 表10-1 格拉斯哥昏迷计分表 配合治疗 防止颅内压骤升的护理 病人要保持安静卧床休息，减少搬动，不要坐起，避免情绪激动；避免剧烈咳嗽和用力排便使胸、腹压上升导致颅内压增高。 保持呼吸道通畅：及时清除分泌物和呕吐物；舌根后坠者要托起下颌和放置口咽通气管；对意识不清或排痰困难者，应配合医生尽早施行气管切开术。 控制癫痫