颈内动脉内膜剥脱术课件.pptVIP

颈动脉内膜剥脱术治疗脑缺血性疾病 脑缺血疾病概述 脑缺血性疾病是常见病和多发病，致残率和死亡率很高，是导致人类死亡的第三位疾病，更是成人致残的最主要因素。各种脑血管疾病在急性发作之前为一慢性发展过程，一旦急性发作即成为卒中。文献统计，卒中的发生率为每年每1000人口中有1.27-2.16例。卒中包括出血性卒中和缺血性卒中两大类，前者包括脑出血和蛛网膜下腔出血，后者为各种原因引起的脑缺血。出血性卒中占10%-25% ，缺血性卒中占所有卒中的75%-90%。 病因 脑缺血病因十分复杂，归纳起来有： １．颅内，外动脉狭窄或闭塞 ２．脑动脉血栓形成或栓塞 ３．血流动力学因素 ４．血液学因素等 一.脑动脉狭窄或闭塞 脑有两侧颈内动脉和椎动脉供血，颈内动脉供血约占总供血量的80%-90%，椎动脉占10%-20%。当一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状；如果侧支循环不良，或多条动脉发生足以影响血流量的狭窄，则会使局部或全脑的血流量减少，血流量减少到发生脑缺血的临界水平18-20毫升以下就会产生脑缺血症状。 一般认为狭窄使管腔横断面积减少80%以上才足以使血流量减少。动脉内径狭窄超过50%时，相当于管腔面积狭窄75%。 多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大。 二.脑动脉栓塞 动脉粥样硬化斑块出可造成动脉管腔狭窄以外，斑块表面易附有血小板凝块附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。 最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作最常见的原因。大多数颈内动脉的栓子随血流进入并堵塞大脑中动脉的分支，引起相应的临床症状。 另一个主要原因是心源性栓子造成的栓塞。 少见的如脓毒性栓子脂肪栓子空气栓子等也可造成脑栓塞。 三.血液动力学因素 如果已有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血。如心肌梗塞，严重心律失常,休克等。 四.血液学因素 口服避孕药，妊娠，产妇，手术后或血小板增多症引起的血液高凝状态；红细胞增多症，镰状细胞贫血等引起的血粘滞度增高均可发生脑缺血。 病理生理 脑功能和代谢的维持依赖于足够的供氧。正常人脑只占全身体重的2%，却接受心排量15%的血液，占全身耗氧量的20%，足见脑对供血和供氧的需求量之大。如果完全阻断脑血流，脑内储存的能量仅能维持正常功能3分钟。为了节省能量消耗，脑皮质即停止活动。即便如此，能量也将在5分钟内耗尽。 脑由两侧颈动脉和两侧椎动脉供血，这四条动脉进入颅内后组成大脑动脉环，互相沟通组成丰富的侧支循环网。每条颈动脉供应全部脑灌注的40%，两条椎动脉供应20%。 为了维持正常的脑功能，必须保持稳定的血液供应。正常成人在静息状态下脑血流量为每分钟每100克脑组织50-55毫升，低于这一范围并维持一定时间将会引起不同的脑功能障碍，甚至发生梗死。 脑血流量降到20毫升每100克每分钟时，脑皮质的诱发电位和脑电波即逐渐减弱，降到15-18毫升时，脑皮质诱发电位和脑电图即消失。神经轴突见的传导中断，神经功能丧失。此阈值即为“轴突传导衰竭阈”。当降到10毫升以下时，细胞膜的离子泵功能衰竭，细胞的完整性发生破坏。称为细胞膜衰竭阈或离子泵衰竭阈。 脑血流量降到缺血阈值以下并非立即发生脑梗死，决定缺血后果有两个关键因素：一是缺血的程度，二是缺血时间。脑血流量水平越低，脑梗死发生越快。 当脑缺血达到离子泵衰竭阈一下，如不能在短时间内增加脑血流量，即引发一系列继发性病理改变，成为缺血瀑布，一旦启动，即一泻而下，最终导致脑梗死。 此外，脑梗死后将发生脑水肿，可引起颅内压和组织压增高，影响脑的微循环血流，进一步加重脑缺血。 临床表现 根据脑损害程度，脑缺血可分为两类： 1.短暂性脑缺血发作（TIA） 2.可逆性脑缺血发作(RIND)进行性卒中(PS)和完全性卒中(CS) TIA 此为缺血引起的短暂性神经功能缺失，在24小时内完全恢复，一般是突然发作，持续时间不到10-15分钟，有的持续数小时，90%不超过6小时。主要原因是动脉狭窄和微栓塞。 它发生率很高，使发生完全性卒中的一个征兆。如能正确处理，可使很多病人免于发展成死亡和致残率很高的完全性卒中。 TIA的临床表现 颈动脉系统TIA：为颈动脉系统供血区神经功能缺失。突然发作一侧肢体无力，感觉障碍，失语和偏盲，一过性黑蒙等。 椎基底动脉系统TIA:眩晕是最常见症状，还可出现复视，同向偏盲，皮质性失明，构音困难，共济失调，两侧交替出现的偏瘫和感觉障碍，面部麻木等。还可发生跌倒发作，表现为没有任何征兆的突然跌倒，但无意识丧失，病人可很快自行站起来，使脑干短暂性缺血所致。也见于颈椎病患者。 RIND