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. . 肺气肿：发病机制 生理状态下 肺泡在吸气时能扩张 在呼气时肺泡壁能回缩 肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡 机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力 在年老体弱或过度劳疫的情况下 对氧的需求量加大 机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入 肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低 使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生 . 肺气肿：发病机制 故肺气肿发生的主要矛盾是 肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调 而矛盾的主要方面是 肺泡的回缩力减弱 . 肺气肿：发病机制 肺气肿对机体的影响 毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭（代偿性低） 咳嗽引起肺泡破裂 出现大的含气空腔。 强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。 . 肺气肿　临床症状 可分为急性和慢性,临床症状有所不同。 慢性肺气肿： 主要呈现呼气性呼吸困难 呼吸次数增加　可达60–80次/分 出现明显的腹式呼吸　呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。 正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10－30次／分；猪、羊18－30次／分；兔50－60次／分） . 肺气肿　临床症状 胸廓变形　变为圆筒状。 息痨沟（喘线） 沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。 二段性呼吸 由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。 . 肺气肿　诊断 叩诊 弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移 代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。 听诊 肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。 X光检查 肺视野透明,膈肌后移。 . 肺气肿　治疗 砷制剂 如亚砷酸钾溶液 马、牛用10—15ml,一天两次。 . 肺炎（Pneumonia） 定义 是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。 . 肺炎　分类 按炎性渗出物的性质来分 卡它性肺炎 　肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。 格鲁布性肺炎 　肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。 坏疽性肺炎 　又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。 化脓性肺炎 　细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。 . 肺炎　分类 根据炎症的面积大小及病理过程来分 小叶性肺炎 　按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎” 大叶性肺炎 　又称格鲁布性肺炎。 间质性肺炎 　肺的间质发生炎症。 其它分类：非典型肺炎？ . 支气管肺炎（Pneumonia bronchitis/bronchitis） 概念 　支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎（lobular pneumonia）。 　通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎。 . 支气管肺炎 临床特点 具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。 弛张热。 肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。 发病情况 本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%. . 支气管肺炎:原发性病因 引起支气管肺炎的发生,两个条件： ①机体屏障机能破坏。 ②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病 所以 仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。 发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。 . 支气管肺炎:继发性病因 支气管肺炎多是一种继发性疾病 通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。 继发于传染病 特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。 继发于败血症 在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。 . 支气管肺炎　发病机制 　 内因 寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管 →①充血 → ②降低单核—巨噬系统机能→机体抵抗力降低 . 支气管肺炎　发病机制 外因：病原微生物入侵 微生物侵入途径 支气管感染　支气管炎→肺炎 先停留在较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为跳跃式。 淋巴源性感染 败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物随淋巴入肺。 血源性感染 肠道疾病,病原随血液循环入肺。 . 支气管肺炎　发病机制 病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。 炎性产物 对交感神经刺激→咳嗽 吸收→自体中毒 听诊：干、湿性啰音。 叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。